科學(xué)家們一直在努力尋找安全有效的減肥藥，許多人把希望寄于儲存和消耗能量的化學(xué)過程。然而Johns Hopkins大學(xué)的一項最新小鼠研究指出，在脂肪細胞中特異性操縱這種過程，并不一定能夠有效減肥。這項研究于一月八日發(fā)表在Cell Reports雜志上。

“此前人們認為，降低把脂肪分解成能量的效率，就可以燃燒掉更多的脂肪，相當(dāng)于是敞著窗戶開暖氣，”Johns Hopkins大學(xué)的副教授Michael Wolfgang說。“反過來看如果脂肪細胞不能燃燒能量，那小鼠就應(yīng)該更容易肥胖。然而我們發(fā)現(xiàn)，事實并非如此。”

不論是食物中的脂肪還是機體儲存的脂肪，細胞都是通過氧化反應(yīng)將其分解為有用的能量。有研究表明，氧化副產(chǎn)物會在脂肪細胞中引起炎癥，導(dǎo)致胰島素抵抗和糖尿病。Wolfgang的研究團隊希望知道，在不影響其他細胞的情況下破壞脂肪細胞的氧化反應(yīng)，會對機體造成什么樣的影響。

為此研究人員對小鼠基因組進行了改造，使其脂肪細胞無法利用一個關(guān)鍵的脂肪氧化基因（CPT2）。研究人員給這種小鼠喂了幾個月的高脂飲食，發(fā)現(xiàn)小鼠脂肪組織中的氧化壓力和炎癥得到了一定的抑制，不過高脂飲食誘導(dǎo)的葡萄糖耐受不良并沒有好轉(zhuǎn)。“似乎除了脂肪酸氧化以外，還有其他因素引起胰島素抵抗，”Wolfgang說。

這些小鼠的脂肪氧化基因存在功能障礙，因此其脂肪不能分解成為能量。然而，這些小鼠長期食用高脂飲食之后，體重還是和正常小鼠差不多。“這完全出乎我們的意料，”Wolfgang說。“正常小鼠的棕色脂肪細胞會燃燒大量脂肪來產(chǎn)熱，我們本以為它們會比無法燃燒脂肪的小鼠瘦?，F(xiàn)在看來，在脂肪細胞不能燃燒脂肪的時候，應(yīng)該還存在其他系統(tǒng)進行了補償，可惜我們目前還不知道那是什么。”

換句話說，“放心大膽地穿毛衣吧，穿得暖是不會讓你變胖的”Wolfgang說。