常言道，好的開(kāi)始就是成功的一半，對(duì)于希望能在科學(xué)研究上做出一番成就的科學(xué)家們來(lái)說(shuō)，選對(duì)方向更是尤為重要。來(lái)自馬里蘭大學(xué)的華裔科學(xué)家朱小平教授就選擇了一條我們可能并不太了解的學(xué)科方向：黏膜免疫學(xué)，這種免疫系統(tǒng)實(shí)際上就是我們機(jī)體整個(gè)免疫網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分，但其自身又具有獨(dú)特結(jié)構(gòu)和功能，因此成為了一個(gè)獨(dú)立的免疫體系。

黏膜免疫是當(dāng)前免疫學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，尤其是腸道黏膜免疫越來(lái)越被人們重視，其中一個(gè)原因可能正如朱小平教授所說(shuō)，防止過(guò)敏感染演變成癌癥的一個(gè)關(guān)鍵可能就在于黏膜免疫系統(tǒng)。

近期朱小平教授研究組在這一方面又取得了新進(jìn)展：他們證實(shí)了一種哮喘發(fā)生的關(guān)鍵機(jī)制，即上皮細(xì)胞CD23在致敏炎癥發(fā)生過(guò)程中起到了重要的作用，這在未來(lái)也許能用于治療哮喘，以及了解其它炎癥發(fā)展的關(guān)鍵過(guò)程。

哮喘與黏膜免疫

哮喘是一種常見(jiàn)的氣道慢性炎癥性疾病，一般認(rèn)為這種疾病是由基因和環(huán)境因素共同導(dǎo)致的，而這些基因中就有不少與免疫系統(tǒng)和調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)。在這個(gè)氣道過(guò)敏炎癥發(fā)生過(guò)程中，會(huì)激增許多免疫細(xì)胞，如肥大細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞，嗜中性粒胞，嗜酸性粒細(xì)胞和固有淋巴細(xì)胞，同時(shí)一些細(xì)胞因子也會(huì)隨之增加，如白細(xì)胞介素（IL）-4，白細(xì)胞介素-5 和白細(xì)胞介素-13。

近年來(lái)大量研究表明哮喘，變應(yīng)性鼻炎等同屬免疫性疾病，且都與黏膜免疫有著密切關(guān)系，在哮喘發(fā)病過(guò)程中CD4+，CD8*等都是重要的免疫反應(yīng)介質(zhì)，而且研究顯示，氣道上皮層中過(guò)敏特異性IgE是這種過(guò)敏炎癥應(yīng)答的一種基礎(chǔ)調(diào)控元件，體外實(shí)驗(yàn)表明人體低親和性IgE受體：CD23 （FceRII）能攜帶IgE或IgE過(guò)敏復(fù)合物穿過(guò)極化人氣道上皮細(xì)胞（AEC）。

但是目前還不清楚CD23依賴性IgE的這種傳遞途徑是否在體內(nèi)會(huì)引發(fā)和促進(jìn)過(guò)敏炎癥反應(yīng)，如果阻遏這種途徑，是否就能減輕過(guò)敏炎癥？

CD23的重要作用

為了解開(kāi)這些謎題，在這篇文章中，研究人員利用小鼠進(jìn)行深入探討，他們發(fā)現(xiàn)在野生型小鼠體內(nèi)，上皮CD23能胞轉(zhuǎn)IgE和卵清蛋白（OVA）-IgE 復(fù)合物 穿過(guò)氣道上皮屏障，而且在CD23敲除小鼠中觀察不到這兩種蛋白的胞轉(zhuǎn)。

此外如果上皮細(xì)胞或氣道組織中沒(méi)有CD23的表達(dá)，那么WT/CD23KO嵌合體小鼠的OVA致敏氣道炎癥就會(huì)極大的緩解。由此研究人員提出了一個(gè)之前未曾證實(shí)過(guò)的作用機(jī)制：上皮細(xì)胞CD23在致敏炎癥發(fā)生過(guò)程中扮演了關(guān)鍵的角色，而且這一研究也表明抑制氣道中CD23的功能，也許能作為一種治療方法，用于阻止哮喘的發(fā)生。