一組研究人員，帶領Vasily M. Studitsky，在羅蒙諾索夫莫斯科國立大學教授，發(fā)現(xiàn)了DNA修復，這開辟了神經(jīng)退行性疾病的治療和預防的新觀點新機制。

“在高等生物的DNA綁定與在復合物的蛋白質(zhì)稱為核小體，每一個由200個堿基對被組織在核小體上，由八個組蛋白，其中，像在筒管線程，傷口的DNA的雙螺旋結構盤繞成的。2超螺旋環(huán)的DNA螺旋的表面的一部分是隱藏的，因為它與組蛋白相互作用我們的整個基因組被這種方式包裝“.

 

填充允許的DNA分子，其長度為大約兩納米,放入一個微觀細胞核，但它使該DNA難以接近其他的修復酶,用于管理受損DNA區(qū)域的“修復”蛋白質(zhì)表現(xiàn)顯著。DNA的損傷，如果不修復，導致累積突變，細胞死亡，和各種疾病，包括神經(jīng)變性，例如阿爾茨海默氏病的發(fā)展。

 

一組研究人員Vasily M. Studitsky，研究了檢測在核苷酸之間的一條鏈中丟失一條連接，其中在該DNA與組蛋白相關的地方斷裂單鏈DNA的機理。

科學家們已經(jīng)知道了不少關于修復的機制。已知的是用于合成的蛋白質(zhì)的，寫有遺傳密碼的信息，這可以被想象成組裝手冊，其中核苷酸的三元相匹配的某些氨基酸，應采取出細胞核進入細胞的細胞質(zhì)中。

 

它不能犧牲作為細胞核的DNA,只是存在兩個相同的拷貝。因此，當有必要合成特定蛋白質(zhì)的時候，DNA的小區(qū)域被退繞，兩條鏈被斷開，并在蛋白質(zhì)結構與DNA鏈之間的信息以寫入形式的RNA，單鏈分子。mRNA分子，其作為用于制備蛋白質(zhì)的模板，合成通過互補原則：每個核苷酸對對應于另一個。

 

 

期間的信息轉錄（其改寫成RNA）DNA鏈上的RNA聚合酶“游離”，并當它發(fā)現(xiàn)斷裂停止。像文本的校對，則停滯RNA聚合酶，觸發(fā)反應的級聯(lián)，導致修復酶固定受損區(qū)域。同時，RNA聚合酶不能檢測存在于其它不連續(xù)的DNA鏈上。

 

“我們已經(jīng)表明，尚未在細胞內(nèi)，但在體外是該場所的其它DNA鏈，這是在修”隱藏“的核小體，仍是可能的。根據(jù)我們的假說，它的發(fā)生是由于形成特別小的DNA環(huán)中核小體，雖然周圍的組蛋白“卷軸”非常緊密的正常DNA的缺口“,Vasily M. Studitsky說，”當DNA與RNA聚合酶盤繞回核在一起形成環(huán)能沿該DNA環(huán)附近以及組蛋白“爬行” - 自由DNA區(qū)域，但是當它停止DNA斷裂的鄰近位置，使它“恐慌”，引發(fā)反應啟動DNA的“維修”。

 

在實驗過程中，特殊部位，在那里單鏈斷裂可以通過在試管中加入特殊的酶被引入，被插入的DNA。然后單核由單個RNA分子轉錄的影響。在該模型系統(tǒng)，它是在2002年由同一組科學家開發(fā)的，組蛋白組裝在另一個核苷酸的精度的分子上。具有對DNA的精確位置專減，研究人員檢測了休息的RNA聚合酶進展的影響。原來，僅在核小體，而不是在組蛋白游離DNA，酶停止，當斷存在于其它DNA鏈。其中，它在休息前，但之后并沒有停下來。它是很難理解，允許它可以在RNA聚合酶的“后面”損傷，因為如果它有“眼睛上的頭后部”的機制，雖然，顯然，它不具有沒有一個也沒有其他。

 

在允許推測的RNA聚合酶的缺失在不同位置場所分析是通過形成環(huán)，酶的哪些運動引起的。這些發(fā)現(xiàn)開辟對DNA修復問題工作的一個新的方向。

此前染色質(zhì)的作用，被科學家認為DNA修復可能只是對組蛋白游離DNA。然而，professorr Vasily·M。Studitsky和他的同事發(fā)現(xiàn)，該線程可以修復沒有DNA“線圈”完全是平靜的。高度保守的組蛋白在這個過程中發(fā)揮重要作用,改變他們的結構是由自然選擇拒絕。此外，節(jié)約蛋白質(zhì)只是假定它在許多過程中積極參與。

 

“在補償?shù)男聶C制有望預防和治療疾病的新方法,前瞻性應用科學發(fā)現(xiàn)而言，我們已經(jīng)表明，循環(huán)其中停止聚合酶的形成，取決于它與組蛋白的接觸。如果你讓他們更健壯，這無疑增加了形成環(huán)路和修理的可能性，這又將有效的減少疾病的風險。如果這些接觸是不穩(wěn)定的話，通過使用藥物遞送的特殊方法可以編程影響死亡細胞“.

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