自2006年以來,研究已經(jīng)成功地創(chuàng)造,從專門的成體細(xì)胞,誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPS細(xì)胞),具有巨大的應(yīng)用潛力,特別是在再生醫(yī)學(xué)。然而,這一進(jìn)程仍未完全掌握。兩個(gè)研究小組從INSERM,法國(guó)國(guó)家科學(xué)研究中心,Léon Bérard和Claude Bernard Lyon第一大學(xué)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)可能有利于生產(chǎn)這些誘導(dǎo)干細(xì)胞的分子。他們的工作2015年7月8日發(fā)表在自然傳播。
重新編程已經(jīng)特化的細(xì)胞變成干細(xì)胞是一種科學(xué)的壯舉,被許多研究者垂涎。在2006年,日本科學(xué)家山中伸彌第一成功地生產(chǎn)這些“誘導(dǎo)多能干細(xì)胞 “,被稱為iPS細(xì)胞,能夠從人體成為任何類型的細(xì)胞,由要求引進(jìn)四種基因的過程分為分化型細(xì)胞。到現(xiàn)在為止,只有人胚胎細(xì)胞具有這樣的特性。iPS細(xì)胞代表一個(gè)有前途的進(jìn)步。在他們的幫助下,最終應(yīng)成為可能來源于患者自身的細(xì)胞,從而消除排斥反應(yīng)的一切風(fēng)險(xiǎn),新的器官替代病變器官。他們也將繞過使用細(xì)胞從人類胚胎引起的生理問題。
盡管這樣的成功,細(xì)胞重編程尚未完全控制。它是由一定的約束,包括的現(xiàn)象限制程序性細(xì)胞死亡,限制細(xì)胞產(chǎn)生的數(shù)量。在此背景下,F(xiàn)abrice Lavials的團(tuán)隊(duì),在與Patrick Mehlens的團(tuán)隊(duì)協(xié)作,新的監(jiān)管機(jī)構(gòu)試圖確定iPS細(xì)胞的起源。
與此目標(biāo),研究人員把注意力集中到受參與重編程的起始的四個(gè)誘導(dǎo)基因的因素。他們?nèi)缓髲脑摿斜碇械哪切┮阎诔绦蛐约?xì)胞死亡中選擇,并與表達(dá)水平上變化重新編程的過程。在此之后的篩選過程中,一個(gè)分子出現(xiàn)了:netrin-1。
Netrin-1是由人體自然分泌的蛋白質(zhì)。有趣的是,它能夠防止程序性細(xì)胞死亡,除其他事項(xiàng)。在重新編程小鼠細(xì)胞的第一天,研究人員觀察到,其生產(chǎn)的netrin-1的強(qiáng)烈降低。這個(gè)逆差限于該方法的功效。然后,研究人員測(cè)試了人工除了netrin-1,以彌補(bǔ)其在重編程的早期階段的不足。
此時(shí),從生產(chǎn)的iPS細(xì)胞的數(shù)量小鼠細(xì)胞更大。人類細(xì)胞的研究過程中重復(fù)一個(gè)觀察,從其中15倍以上的iPS細(xì)胞中加入的netrin-1制備。
從一個(gè)治療點(diǎn), 它確定該處理是否受影響的質(zhì)量是很重要的細(xì)胞重編程。
“據(jù)一些驗(yàn)證,netrin-1的治療似乎并沒有對(duì)基因組穩(wěn)定性的iPS細(xì)胞或它們分化成其他組織的能力產(chǎn)生任何影響,”Fabrice Lavials,INSERM研究員說。
團(tuán)隊(duì)繼續(xù)測(cè)試的netrin-1對(duì)其它類型的細(xì)胞的重編程的效果,并且正在努力更好地了解這種分子在干細(xì)胞生理學(xué)的作用方式的。