免疫系統(tǒng)可以抵御惡性淋巴瘤細胞，因而自然殺傷細胞被認為是可行的治療方法。然而，在腫瘤附近它們直接失去作用?，F(xiàn)在亥姆霍茲慕尼黑中心的科學(xué)家們闡明其機制阻斷自然殺傷細胞和如何可以解除封鎖。研究結(jié)果最近發(fā)表在歐洲免疫學(xué)雜志。

 

自然殺傷細胞（NK細胞）是免疫系統(tǒng)的一部分，并提供針對外源性和改變的內(nèi)源結(jié)構(gòu)的先天免疫。這似乎也適用于腫瘤細胞，而對身體會產(chǎn)生免疫力，因為它確實對病原體起作用，如病毒侵害淋巴結(jié)，稱為淋巴瘤的腫瘤，是惡性腫瘤從B細胞或淋巴系統(tǒng)的T細胞起源。B細胞淋巴瘤是非常難以治療 - 這就是為什么需要創(chuàng)新的方法來治療。早先的研究已經(jīng)表明，NK細胞具有攻擊B細胞淋巴瘤細胞的潛能，因此被視為一個可能的方法。在活生物體，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)通過NK細胞腫瘤控制來限制。

 

NK細胞成為功能上受損在腫瘤微環(huán)境

 

在他們的實驗中，分子免疫學(xué)研究所（IMI）在亥姆霍茲慕尼黑中心的Ralph Mocikat博士，教授的團隊發(fā)現(xiàn)，NK細胞在腫瘤附近表現(xiàn)出功能降低。如果細胞被放置在正常的環(huán)境中，它們的功能可以在幾個小時內(nèi)被恢復(fù)。這表明，負責的NK細胞的滅活因素是從腫瘤本身導(dǎo)出。

 

炎性細胞因子滅活NK細胞 - 改變表面分子阻斷免疫激活

 

從事該研究項目組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了與受損NK細胞功能有關(guān)的兩個重要的腫瘤特異性的因素。首先，將特定的炎性細胞因子（IL-10）間接參與NK細胞的失活。其次，腫瘤細胞發(fā)展對NK細胞的保護機制。因此，該研究小組發(fā)現(xiàn)，在腫瘤細胞（NKG2D配體），其NK細胞可以結(jié)合特異性表面分子下調(diào)。因此，NK細胞缺乏的重要激活機制，并且不再能夠進行細胞毒活性。盡管在腫瘤細胞的抑制性策略，在早期階段的NK細胞產(chǎn)生的細胞因子干擾素-γ（IFN-γ），科學(xué)家報道。IFN-γ是必不可少的,進一步的激活對腫瘤的免疫反應(yīng)斗爭。

 

免疫治療可以采用NK細胞 - 優(yōu)化潛力

 

“我們的研究結(jié)果表明，NK細胞的轉(zhuǎn)移是可能的戰(zhàn)略選擇來治療B細胞淋巴瘤，根據(jù)我們的發(fā)現(xiàn)，這種治療方法可轉(zhuǎn)移NK細胞，注射激活時，從而繞過失活優(yōu)化在腫瘤微環(huán)境中激活潛力。附加的噴射IFN-γ抗體針對IL-10可以進一步支持免疫活性。"

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