眾所周知，健康的生活方式和“好的基因”有助于防止肥胖，但是，九月十五日在Cell子刊《Immunity》發(fā)表的一項最新研究表明，免疫系統(tǒng)的某些方面可能也發(fā)揮了重要作用。在這項新的研究中，科學(xué)家們觀察到，缺乏一種特定類型免疫細(xì)胞的小鼠，即使在食用標(biāo)準(zhǔn)的飲食時，也可能發(fā)生體重增加和代謝異常。

在過去的幾年里，新陳代謝和免疫系統(tǒng)之間的關(guān)系，已經(jīng)受到越來越多的關(guān)注。以前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，某些免疫細(xì)胞有助于控制脂肪組織的能量釋放或儲存。此外，脂肪細(xì)胞可產(chǎn)生各種炎癥分子，它們可能會破壞正常免疫系統(tǒng)所建立起來的平衡。由于這一點，一些專家認(rèn)為肥胖是一種自身免疫性、炎癥性疾病。

在研究脂肪組織代謝控制背后的免疫機(jī)制時，本文通訊作者、以色列魏茨曼科學(xué)研究所的Yair Reisner及其同事們發(fā)現(xiàn)，缺乏某些樹突狀免疫細(xì)胞（可釋放一種稱為穿孔素的毒性分子）的小鼠，體重逐步增加，并表現(xiàn)出代謝綜合征的特征。

動物在它們的脂肪組織中也存在改變了的免疫細(xì)胞集群。消耗這些T細(xì)胞，可使缺乏樹突狀細(xì)胞（表達(dá)穿孔素）的小鼠，不再出現(xiàn)體重增加或代謝異常。Reisner補(bǔ)充說：“值得注意的是，缺乏這些調(diào)節(jié)性樹突狀細(xì)胞的小鼠，更容易發(fā)展出另一種形式的自身免疫性，癥狀類似多發(fā)性硬化癥。”

這些聯(lián)合觀察結(jié)果表明，這些表達(dá)穿孔素的樹突狀細(xì)胞的一個功能是，消除潛在的自身免疫性T細(xì)胞，并且這樣做可減少炎癥。而脂肪細(xì)胞和炎癥之間的聯(lián)系，已經(jīng)在喂食高脂肪飲食的小鼠中得以證明，這是研究人員首次通過簡單消除表達(dá)穿孔素的樹突狀細(xì)胞，在喂食普通食物的小鼠中證明了這種聯(lián)系。

這些研究結(jié)果表明，表達(dá)穿孔素的樹突狀細(xì)胞，是防御代謝綜合征和自身免疫反應(yīng)的關(guān)鍵，并且，改變些細(xì)胞的豐度，可以幫助預(yù)防或治療這種疾病。

Reisner說：“這可能對病人的護(hù)理有何影響，現(xiàn)在還不好預(yù)測，但是我們應(yīng)該首先弄清，這種罕見亞群細(xì)胞的缺失，是否與肥胖、代謝綜合征或任何其他自身免疫或免疫異常有關(guān)。”