本周三，2015年諾貝爾化學(xué)獎授予瑞典學(xué)者Tomas Lindahl、美國學(xué)者Paul Modrich以及土耳其學(xué)者Aziz Sancar，以表彰他們在“DNA修復(fù)的細(xì)胞機制研究”領(lǐng)域做出的貢獻(xiàn)。專家稱，了解我們的細(xì)胞如何修復(fù)受損的DNA，這一突破可以使癌癥治療更加有效。

每年癌癥殺死全世界約八百萬人，通過揭示我們的細(xì)胞如何自動修復(fù)可能導(dǎo)致疾病的DNA突變，這一發(fā)現(xiàn)為顯著提高癌癥化療的有效性，打開了大門。

荷蘭萊頓大學(xué)的DNA修復(fù)專家Nora Goosen稱：“我們可以用這些知識來消滅癌細(xì)胞。”

化療通過試圖擾亂癌細(xì)胞的遺傳密碼，從而擾亂它們增殖的能力，來攻擊癌細(xì)胞，但癌細(xì)胞，就像健康的細(xì)胞一樣，并沒有不戰(zhàn)而降。

巴黎Jacques Monod研究所的DNA修復(fù)研究人員Terence Strick 指出：“細(xì)胞修復(fù)系統(tǒng)通過修復(fù)醫(yī)生造成的損傷，將會使醫(yī)生徒勞一場。”

一種方法就是，抑制癌細(xì)胞自我修復(fù)的能力。Goosen說：“如果我們攻擊癌細(xì)胞的這些修復(fù)機制，結(jié)合化療和其他藥物，那么治療可以更有效。”

瑞典的Tomas Lindahl，美國的Paul Modrich和土耳其的Aziz Sancar，因解開了細(xì)胞修復(fù)DNA突變（由太陽或酒精、煙草中發(fā)現(xiàn)的致癌物質(zhì)所致）的過程，而獲得了頂級的諾貝爾化學(xué)獎。

更具易感性

DNA是制造和維持生命的化學(xué)編碼，DNA錯誤會導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生故障，過早衰老，并成為癌癥。

我們DNA中絕大多數(shù)的變化，能夠被立即糾正，但一些變化會積累下來，并導(dǎo)致癌癥。

有些人更容易患癌癥，因為他們的基因修復(fù)反應(yīng)是錯誤的。

具有諷刺意味的是，諾貝爾獎得主所確定的相同修復(fù)機制，可能也會導(dǎo)致癌細(xì)胞抵抗腫瘤治療的效果。

英國癌癥研究機構(gòu)的發(fā)言人Alan Worsley稱，研究人員正在研發(fā)新的藥物對抗疾病。他引用治療藥物奧拉帕尼（olaparib），這種藥物可阻止癌細(xì)胞修復(fù)DNA損傷。歐洲委員會于2014年十二月批準(zhǔn)其在歐洲使用。

法國CNRS研究所的Alain Sarasin強調(diào)了干擾DNA修復(fù)系統(tǒng)的風(fēng)險。他說：“我們還不知道，如何特異性地靶定腫瘤細(xì)胞。如果我們能夠給患者一個分子，該分子抑制腫瘤細(xì)胞的自我修復(fù)機制，它也可能會抑制其他細(xì)胞的修復(fù)系統(tǒng)，如白血細(xì)胞。”

“如果有一天，我們有一個分子，它能夠加強DNA的修復(fù)，并可以被靶定到血細(xì)胞，隨后再進(jìn)行化療，這將使我們能夠增加化療劑量，而不會無意間殺死血細(xì)胞。但是現(xiàn)在，我們不知道該怎么做。”