最近，美國馬歇爾大學(xué)Joan C. Edwards醫(yī)學(xué)院（SOM）和馬歇爾大學(xué)跨學(xué)科研究所（MIIR）的研究人員，確定了一種機(jī)制，用于阻斷細(xì)胞鈉-鉀泵放大氧化劑（活性氧）的信號(hào)。這些氧化劑可導(dǎo)致肥胖和代謝綜合征。

這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在本周的Science新刊《Science Advances》。這項(xiàng)研究的通訊作者、醫(yī)學(xué)院主任Joseph I. Shapiro博士稱，這項(xiàng)研究是一次真正的合作成果。

Shapiro表示：“我為這項(xiàng)工作感到非常自豪，因?yàn)檫@些研究是完全在馬歇爾大學(xué)構(gòu)思、執(zhí)行和分析的。這項(xiàng)工作基于兩個(gè)重要的組成部分。我們采用了一種肽——pNaKtide，它源自于馬歇爾MIIR主任謝子建（音譯，Zijian Xie）博士提出的新假說。具體而言，謝博士表明，鈉泵除了其很好描述的離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用之外，也調(diào)節(jié)著信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和氧化劑的放大。我們還利用馬歇爾大學(xué)SOM副院長Nader Abraham的工作用于研究，他已經(jīng)證明，在肥胖發(fā)展過程中，氧化應(yīng)激在脂肪細(xì)胞中起著關(guān)鍵作用。這項(xiàng)研究——解決了阿巴拉契亞人口中一個(gè)關(guān)鍵問題，完全是由我們馬歇爾大學(xué)的研究人員完成的。”

本文第一作者、馬歇爾大學(xué)外科和藥理學(xué)助理教授Komal Sodhi博士說，這項(xiàng)研究檢測了一種肽（pNaKtide），旨在阻斷鈉鉀Na/K-ATP酶信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)中這會(huì)改變脂肪細(xì)胞的表型。

Sodhi說：“我們發(fā)現(xiàn)，在喂食高脂肪飲食的小鼠中，這會(huì)降低肥胖和代謝綜合征的發(fā)展。這些研究強(qiáng)烈支持這樣的想法和建議，如果這在人類中被證實(shí)，Na/K-ATP酶最終將可能成為臨床疾?。ㄈ绶逝趾痛x綜合征）的一個(gè)治療靶標(biāo)，這些臨床疾病尤其與西弗吉尼亞州相關(guān)，在這些地區(qū)有超過1/3的人口目前是肥胖者。”

Shapiro說，雖然研究人員確定其對(duì)人類的影響，還需要很多年的研究，但是他們相信，他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種可行的策略，用于治療肥胖和代謝綜合征。

Shapiro表示：“因此，我們已經(jīng)確定了一種新的機(jī)制，通過這種機(jī)制可解決氧化應(yīng)激，通過這種機(jī)制，可治療肥胖。我們的工作為這種疾病以及其他可能疾?。ㄒ匝趸瘧?yīng)激為特征）的干預(yù)，開辟了一個(gè)新的靶標(biāo)。”