最近，來(lái)自?shī)W地利維也納醫(yī)科大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，某些血小板源生長(zhǎng)因子，對(duì)于肝臟的再生過(guò)程有著重要的意義。已有研究證明，血小板可以促使接受部分肝切除術(shù)的患者的肝組織再生。這也可能作為預(yù)測(cè)潛在術(shù)后問(wèn)題的一個(gè)起始點(diǎn)。這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在最近的國(guó)際肝臟病研究權(quán)威雜志《Hepatology》。延伸閱讀：提高肝臟再生能力的關(guān)鍵蛋白。

血小板是創(chuàng)傷愈合過(guò)程中的一個(gè)重要組成部分。它們能夠在損傷部位特異性地分泌關(guān)鍵的生長(zhǎng)因子，從而啟動(dòng)受損組織的再生過(guò)程。在維也納醫(yī)科大學(xué)最近的研究中，研究人員證明，來(lái)自α顆粒的生長(zhǎng)因子的特異性釋放，與術(shù)后肝臟再生相關(guān)。

這項(xiàng)研究的作者早在2014年就指出，儲(chǔ)存在血小板中的5 -羥色胺，可能在術(shù)后肝再生過(guò)程中，發(fā)揮關(guān)鍵的作用。五羥色胺儲(chǔ)存在血小板的高電子密度顆粒中（存儲(chǔ)細(xì)胞器），并在激活后被分泌。作為血小板活化過(guò)程的一部分，第二種類型顆粒（被稱為α顆粒）的內(nèi)容物也被釋放。現(xiàn)在，研究人員首次證明體內(nèi)一個(gè)高選擇性的α顆粒釋放，并演示了由此產(chǎn)生的病理生理學(xué)影響。

這些顆粒包含生長(zhǎng)促進(jìn)因子和生長(zhǎng)抑制因子。來(lái)自過(guò)去幾年的體外數(shù)據(jù)顯示，血小板可能不像以前我們認(rèn)為的那樣，僅僅存在于一種激活或非激活的狀態(tài)，而是它們可能依賴潛在的刺激，在一個(gè)高度特定的基礎(chǔ)上釋放生長(zhǎng)促進(jìn)因子或生長(zhǎng)抑制因子。在過(guò)去，我們并不知道這種機(jī)制是否也在體內(nèi)發(fā)揮作用，從而是否具有病理生理學(xué)的影響。

肝臟是唯一能夠再生的器官，即使經(jīng)受過(guò)了廣泛的損傷或經(jīng)過(guò)手術(shù)切除。高達(dá)75%的肝組織中，可以被去除，而器官的代謝功能并沒(méi)有受到永久性的損傷。

肝臟再生的巨大潛力，以及肝臟手術(shù)領(lǐng)域的加快發(fā)展，意味著，即使肝功能受損的患者也能夠進(jìn)行復(fù)雜的手術(shù)。然而，一定比例的患者在手術(shù)后仍會(huì)發(fā)生肝功能損害。這種肝功能損害可以發(fā)展為危及生命的并發(fā)癥，并與相對(duì)高的死亡率有關(guān)。迄今為止，肝衰竭的確切原因尚未完全了解。

肝靜脈血壓可決定選擇性的α顆粒釋放

現(xiàn)在，科學(xué)家們也已經(jīng)能夠表明，血小板源生長(zhǎng)因子與肝靜脈壓力之間存在一種關(guān)系?，F(xiàn)已存在的肝臟疾病——這會(huì)導(dǎo)致肝靜脈的血壓變化，被視為術(shù)后并發(fā)癥的一個(gè)危險(xiǎn)因素。Starlinger解釋說(shuō)：“我們能夠證明，在肝靜脈血壓高的患者中，生長(zhǎng)促進(jìn)物質(zhì)的釋放被抑制，釋放出的生長(zhǎng)抑制因子的水平升高。這些發(fā)現(xiàn)將有助于我們更好地了解肝靜脈血壓變化的危險(xiǎn)后果。”該研究所獲得的結(jié)果，可促進(jìn)開發(fā)新的治療策略，旨在確保肝切除術(shù)后肝再生的改善，因此也減少肝衰竭這一迄今無(wú)法解決的風(fēng)險(xiǎn)。