動脈粥樣硬化是一種動脈血管壁的慢性炎癥，與線粒體DNA（mtDNA）和人類抗菌肽LL-37有關。最近人們發(fā)現(xiàn)mtDNA能夠逃避自噬并引發(fā)炎癥，但還不清楚其中的具體機制。

中科院昆明動物研究所的研究團隊對此進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)，mtDNA與抗菌肽LL-37形成復合體，通過逃避自噬促進動脈粥樣硬化的病變。這一成果發(fā)表在Cell旗下的immunity雜志上，文章的通訊作者是昆明動物研究所的賴仞（Ren Lai）研究員。

動脈粥樣硬化會使動脈血管變窄，進而引發(fā)心血管疾病。隨著我們生活水平的改善和飲食結構的改變，動脈粥樣硬化逐漸成為我國的主要致死疾病。研究這一重大疾病的發(fā)病機制具有非常重要的醫(yī)學價值。

mtDNA會引起炎癥，正常情況下是無法逃脫自噬和DNase II降解的。這項研究顯示，動脈粥樣硬化的血液和斑塊中存在更多的LL37-mtDNA復合體。這種復合體不會被自噬識別，能夠抵抗DNase II降解，激活TLR9（Toll-like receptor 9）介導的炎癥反應。

研究人員在apolipoprotein E缺陷型小鼠中進行研究。研究表明，小鼠Cramp（相當于人類LL-37）與mtDNA形成復合體，會促進動脈粥樣硬化的病變。針對這種復合體的抗體治療，能夠減輕上述病變。

研究指出，LL-37-mtDNA復合體是動脈粥樣硬化形成的關鍵調(diào)節(jié)者，有望成為治療這種疾病的新靶標。