癌轉(zhuǎn)移是造成癌癥死亡的主要原因。近年來人們對(duì)癌轉(zhuǎn)移研究得越來越多，但還不清楚癌癥是如何從原發(fā)瘤擴(kuò)散到其他部位的，比如從乳腺組織遷移到大腦或骨髓。

布萊根婦女醫(yī)院（BWH）的研究團(tuán)隊(duì)在Nature Communications雜志上發(fā)表文章指出，癌細(xì)胞使用微小的管道與正常細(xì)胞通訊，并通過“代謝劫持”將其改造。他們還在臨床前模型中展示，藥物干涉能夠防止這種劫持發(fā)生。這項(xiàng)研究為人們提供了組織癌細(xì)胞擴(kuò)散的新治療靶標(biāo)。

“癌轉(zhuǎn)移研究依舊是尋求癌癥治愈的終極前沿，”文章的通訊作者Shiladitya Sengupta博士說。“五年來我們一直在研究癌癥是如何轉(zhuǎn)移到機(jī)體其他部位的。我們的研究顯示，細(xì)胞通訊是這一過程的關(guān)鍵。”

Sengupta及其同事建立了一種帶有內(nèi)皮細(xì)胞的三維腫瘤基質(zhì)，并向其中添加轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞。這些轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞并沒有自我粘附形成球體，而是沿著模型中的血管擴(kuò)散。研究人員通過掃描電鏡觀察到了癌細(xì)胞延伸出去的細(xì)管，這些管道是連接癌細(xì)胞和正常組織的納米級(jí)橋梁。研究人員指出，癌細(xì)胞通過納米橋梁將microRNA送入內(nèi)皮細(xì)胞，改變這些細(xì)胞內(nèi)的分子圖譜。這使內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)了兩個(gè)與癌轉(zhuǎn)移有關(guān)的microRNA。

隨后研究人員用化合物阻止納米橋梁的形成，破壞了腫瘤細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的通訊。研究表明，治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌的藥物（包括多西紫杉醇），能在體外模型和小鼠模型中減少納米橋梁的數(shù)量。預(yù)先用這些藥物處理小鼠，可以顯著減少小鼠體內(nèi)的納米橋梁。

研究人員還打算對(duì)ATPase抑制劑進(jìn)行測(cè)試，看著類藥物是否也能有效阻止納米橋梁的形成和抑制癌轉(zhuǎn)移。“這些發(fā)現(xiàn)為我們開辟了新的研究途徑，我們將繼續(xù)尋找和評(píng)估能靶標(biāo)這些微小管道的藥物，探索治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌的新方法，”Sengupta說。