最近，由德國海德堡大學(xué)神經(jīng)科學(xué)中心Hilmar Bading帶領(lǐng)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，提高大腦中某些基因修飾酶的水平，能顯著提高認知能力。小鼠實驗表明，Dnmt3a2蛋白可以提高動物的記憶力表現(xiàn)。因為這種蛋白質(zhì)也會影響恐懼記憶以及清除壞記憶的能力，因此研究人員希望，這些發(fā)現(xiàn)可以用于治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和其他形式的焦慮癥。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在最近的《Molecular Psychiatry》雜志上。

在一項早期的研究中，海德堡大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在老年小鼠的大腦中，Dnmt3a2蛋白的水平降低。當(dāng)給老年小鼠注射產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的病毒時，它們的記憶能力提高。Bading教授解釋說：“現(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)，提高年輕小鼠大腦中的Dnmt3a2水平，也提高了它們的認知能力。”在多個不同的長期記憶測試中（包括經(jīng)典的巴甫洛夫條件反射），科學(xué)家們能夠證明，具有更多Dnmt3a2的小鼠表現(xiàn)要好得多。

Dnmt3a2是一種表觀遺傳調(diào)節(jié)因子，可對遺傳物質(zhì)DNA產(chǎn)生化學(xué)修飾。其結(jié)果是，特定蛋白質(zhì)生成率的變化?；蜣D(zhuǎn)錄（將遺傳信息翻譯成RNA）的激活，以及隨后的新蛋白合成，不僅在記憶鞏固中起著關(guān)鍵作用，而且也在記憶消除中起作用。因此，海德堡大學(xué)的科學(xué)家，也進行了“擦除”實驗，使用患者對抗性療法中類似的方法。這種療法是用來治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙，并旨在中斷、甚至完全消除干擾的關(guān)聯(lián)。Bading解釋說：“我們發(fā)現(xiàn)，大腦中Dnmt3a2水平更高的小鼠，能夠以更大的效率，去除特定部位和疼痛刺激之間的關(guān)聯(lián)。”

海德堡大學(xué)科學(xué)家的這些研究結(jié)果，提供了有價值的信息，推動著認知障礙的療法發(fā)展。Bading教授繼續(xù)說：“它們可用于開發(fā)新的藥物，來改善老年癡呆或神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮ＤY）患者的記憶。研究人員還發(fā)現(xiàn)，可以用來開發(fā)治療焦慮癥的新方法。提高這種酶的產(chǎn)量和活性的藥物，可以與對抗療法相結(jié)合。”然而，Bading教授也擔(dān)心，這些新結(jié)果可能會導(dǎo)致健康個體濫用藥物，來提高他們的心理過程和知識能力。