最近，芬蘭Wihuri研究所和赫爾辛基大學(xué)的研究人員，與美國(guó)范德比爾特大學(xué)和荷蘭格羅寧根大學(xué)的科學(xué)家們合作，使用重組基因轉(zhuǎn)移技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了一種微調(diào)機(jī)制，可以用來(lái)增加脂肪組織中的血管密度。這能夠阻止甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)物模型中2型糖尿病的發(fā)展。該研究發(fā)表在4月12日的《Cell Metabolism》雜志。

在全球范圍內(nèi)，有將近4億人罹患2型糖尿病，在未來(lái)幾十年，這個(gè)數(shù)字預(yù)計(jì)將大幅增加。這個(gè)日益嚴(yán)重的問(wèn)題一個(gè)主要因素是肥胖，因此，白色脂肪組織是防范2型糖尿病發(fā)展的第一道防線。健康的白色脂肪組織可以儲(chǔ)存脂肪，從而防止過(guò)量脂肪累積對(duì)其他重要代謝器官（如肝臟和骨骼?。┑牟焕绊憽＿@會(huì)導(dǎo)致系統(tǒng)性炎癥，致使胰島素不能促進(jìn)組織從血液攝取葡萄糖。

芬蘭的這個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，在動(dòng)物模型中，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B（VEGFB），可以增加脂肪組織血管的密度。這會(huì)導(dǎo)致炎癥減少，并改善肥胖小鼠的胰島素功能。

但VEGFB單獨(dú)對(duì)肥胖的影響不大，不能解決過(guò)量脂肪在體內(nèi)積累的問(wèn)題。進(jìn)一步的調(diào)查，幫助研究人員解釋了這些觀察結(jié)果背后的分子機(jī)制，并提出這個(gè)問(wèn)題的一個(gè)解決方案。

該研究小組表明，消除或阻斷受體——VEGFR1，其能夠與VEGFB結(jié)合，可以為肥胖和2型糖尿病的治療提供額外的益處。聯(lián)合治療對(duì)于脂肪組織血管的生長(zhǎng)，有著更明顯的影響，預(yù)防肥胖的發(fā)展，并恢復(fù)小鼠的體內(nèi)代謝平衡。這是通過(guò)激活脂肪組織內(nèi)的分解代謝過(guò)程而實(shí)現(xiàn)的。

這項(xiàng)研究結(jié)果有著深遠(yuǎn)的影響，因?yàn)榘咨窘M織是一種合成代謝(累積)組織，通常作為主要的長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)儲(chǔ)存?zhèn)}庫(kù)。通過(guò)靶定VEGFB/VEGFR1分子通路而被刺激的血管生長(zhǎng)，可誘導(dǎo)脂肪組織將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（主要是葡萄糖和脂肪酸）轉(zhuǎn)變成熱量的能力。

血管如何引發(fā)這一過(guò)程尚不清楚，但它是一種有前途的治療方法，可增加基礎(chǔ)代謝，并對(duì)抗肥胖的全球流行。

這些發(fā)現(xiàn)揭示了VEGFB/VEGFR1通路在肥胖和2型糖尿病治療中的治療潛力。進(jìn)一步的研究可能會(huì)為這些對(duì)公眾健康具有重大意義的疾病，帶來(lái)臨床試驗(yàn)。

根據(jù)美國(guó)國(guó)家糖尿病、消化和腎臟疾病研究所（NIDDK）介紹，2型糖尿病是一種疾病，可使糖堆積在血液中。人體細(xì)胞變得對(duì)胰島素明顯有抵抗力，使得這些細(xì)胞很難將糖轉(zhuǎn)化為燃料。胰島素是胰腺產(chǎn)生的一種激素，有助于將細(xì)胞內(nèi)的糖轉(zhuǎn)化為能量。因此，胰腺會(huì)產(chǎn)生越來(lái)越多的胰島素。最終，胰腺不再能跟上對(duì)胰島素的需求。這時(shí)就會(huì)發(fā)生2型糖尿病。

2014年9月的一項(xiàng)最新研究表明，雖然2型糖尿病通常與超重或肥胖有關(guān)，但超重并不是推動(dòng)這一趨勢(shì)的唯一原因。隨后的11月份，來(lái)自澳大利亞莫納什大學(xué)和瑞典斯德哥爾摩大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，棕色脂肪——因其在寒冷溫度下能讓身體變暖、在這一過(guò)程中燃燒卡路里而得名“好脂肪”，也能“吸納”過(guò)多的糖。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《The Journal of Cell Biology》雜志。

在去年二月二十六日《科學(xué)》（Science）發(fā)表的一項(xiàng)研究中，耶魯大學(xué)的研究人員開發(fā)出一種控釋口服療法，可逆轉(zhuǎn)大鼠的2型糖尿病和脂肪肝疾病。