從生物學角度來說，我們將外部的世界帶到了我們的身體內(nèi)。我們每天攝取的食物及居住在我們腸道中萬億的微生物帶來了持續(xù)的感染風險——由單細胞層構(gòu)成的一個精密的邊界將我們與這些外源實體分隔開來。

擠在這一門檻周圍的免疫細胞必須發(fā)揮精細平衡作用。它們必須保持警惕，也要容忍一些有害的物質(zhì)，確保它們不會引起有害的過度反應。洛克菲勒大學發(fā)布在《科學》（Science）雜志上的一項研究，解釋了腸道中一組特殊的免疫細胞是如何起源來維持這種平衡的。

炎癥是機體對威脅產(chǎn)生非特異性反應的一個關鍵要素，但如果不適當?shù)丶せ睿装Y可以損害組織，或?qū)е逻^敏癥及自身免疫性疾病。在整個身體內(nèi)，稱作為調(diào)節(jié)性T細胞（Tregs）的白細胞，其任務是減輕炎癥反應。

共同通訊作者、Daniel Mucida粘膜免疫實驗室助理研究員Bernardo Reis說：“但不可思議地是，在腸道薄壁中——這一預期可看到許多Tregs的地方卻缺少它們，因為免疫反應需要受到嚴格地控制。”

“而另一類潛在的抗炎T細胞：上皮內(nèi)(IEL) CD4細胞定居在了這一邊界，我們發(fā)現(xiàn)了這兩類鎮(zhèn)靜細胞之間一種意外的聯(lián)系，”Reis說。

他們的實驗揭示，一些CD4 IELs是由移動到腸壁或上皮的Tregs所產(chǎn)生。

研究小組一開始追蹤了活體小鼠腸道上皮和下面組織內(nèi)的Tregs。當他們按位置來計數(shù)這些免疫細胞時發(fā)現(xiàn)了一個顯著的矛盾：許多Tregs從身體其他部位遷移到上皮中，卻從不返回。

為了弄清除這些免疫細胞發(fā)生了什么，他們標記了Tregs，持續(xù)5周觀察它們。那個時候他們發(fā)現(xiàn)大約一半的Tregs停止表達調(diào)節(jié)性T細胞的一種重要標志物Foxp3蛋白。其中一部分細胞轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>CD4 IELs。這是一次證實Tregs在一個活體生物中轉(zhuǎn)換它們的身份，變成了另一種細胞類型；直到現(xiàn)在，人們一直認為它們是穩(wěn)定的。

生活在腸道上皮另一面的微生物似乎促成了這種轉(zhuǎn)換。當研究人員用抗生素處理小鼠時，Tregs停止了轉(zhuǎn)換身份。

“這項研究揭示出了腸道進化出自身專門的信號通路,來維持有效免疫反應及耐受需求之間微妙平衡的機制，”Mucida說。

有證據(jù)顯示,有一種T細胞亞群可以有效地抑制病毒病理學和生理學免疫應答，從而有助于維護自身免疫耐受和免疫應答的動態(tài)平衡,稱為Treg細胞。來自美國La Jolla過敏與免疫研究所、清華大學和華東師范大學的研究人員證實，SHARPIN通過負調(diào)控T細胞抗原受體復合物控制了調(diào)節(jié)性T細胞(Treg細胞)。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在2016年2月1日的Nature Immunology雜志上。

Dana-Farber癌癥研究所的科學家們在PNAS上的一項研究中報告稱，針對某些免疫系統(tǒng)細胞雙重特性的基礎研究，為開發(fā)出一種新的癌癥免疫療法，避開與其他方法相關的一些缺點打好了基礎。這種新方法可通過改變散布于腫瘤的一些關鍵免疫系統(tǒng)細胞Treg的身份，來發(fā)動對腫瘤的免疫系統(tǒng)攻擊。

來自紀念斯?。瓌P特琳癌癥中心、紐約基因組中心的研究人員證實，調(diào)節(jié)性T細胞(Treg )中分級的Foxo1活性將腫瘤免疫與自發(fā)性自身免疫區(qū)分了開來。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在2016年1月20日的Nature雜志上。