由加州大學(xué)戴維斯分校健康系統(tǒng)免疫學(xué)和微生物學(xué)教授Andreas Bäumler領(lǐng)導(dǎo)的一項研究發(fā)現(xiàn)了一種新機制，解釋了抗生素是如何改變腸道菌群，增加有利于一些病原體如沙門氏菌生長的營養(yǎng)物質(zhì)的。

發(fā)表在6月15日《自然》（Nature）雜志上的這項研究非常重要，因為腸道菌群改變是許多人類疾病的基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)負(fù)責(zé)改變微生物群落的一種機制，為開發(fā)出一些新療法來破壞抗生素治療后讓這些病原體獲得生長優(yōu)勢的一連串事件打開了大門。

研究的第一作者Franziska Faber說：“傳統(tǒng)上，研究的焦點一直放在抗生素幫助控制細(xì)菌生長或當(dāng)細(xì)菌對現(xiàn)有藥物耐藥時可幫助開發(fā)出新藥物配方的機制上。我們的研究第一次證實，抗生素治療后沙門氏菌能夠在腸道中旺盛生長是因為提高了氧化糖類的可用性。”

腸胃炎是服用抗生素的一個常見副作用。雖然腹瀉是輕微的且會在終止抗生素治療后好轉(zhuǎn)，在某些情況下，它可以導(dǎo)致結(jié)腸炎或可引起腹痛、發(fā)燒和血性腹瀉的更為嚴(yán)重的狀況。

Bäumler的研究發(fā)現(xiàn)，口服抗生素治療提高了一種宿主酶的合成，該酶可以生成一氧化氮自由基，將糖類氧化為糖酸，如沙門氏菌重要驅(qū)動因子——粘酸（galactarate）。

Bäumler說：“分類學(xué)家憑經(jīng)驗將利用粘酸確定為是引起腸胃炎的分離沙門氏菌的一個特征。新研究提出這一特性是沙門氏菌利用來在宿主腸道中生長的一個‘商務(wù)計劃’的組成部分。”

作為二十世紀(jì)最偉大的發(fā)明之一,抗生素已經(jīng)至少幫人們延長了10年的壽命。但是現(xiàn)在它又帶給了人類一個新的挑戰(zhàn):抗生素耐藥性。

由東安格利亞大學(xué)、中山大學(xué)、徐州醫(yī)學(xué)院等處的研究人員組成的一個科學(xué)家小組，朝著解決抗生素耐藥這一問題又近了一步。發(fā)表在2016年2月Nature雜志上的一項新研究揭示出了耐藥細(xì)菌細(xì)胞維持防御屏障的機制。新研究結(jié)果為開發(fā)出新一波通過搞垮細(xì)菌的防御墻，而非攻擊細(xì)菌自身來殺死超級細(xì)菌的藥物鋪平了道路。

耐藥性致病菌的出現(xiàn)，已經(jīng)成為了全球性的公共衛(wèi)生危機。在中國，一個新的危機正在浮出水面：抗生素污染了食品和飲用水。軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院解放軍疾病預(yù)防控制所的宋宏彬等人在Science雜志上發(fā)表文章，介紹了我國抗生素使用的現(xiàn)狀以及抗生物濫用所產(chǎn)生的影響，為人們提前敲響了警鐘。

在出生后不久給予短時間、低劑量的抗生素可對小鼠造成長久的影響，導(dǎo)致小鼠在中年時肥胖。發(fā)表在2014年8月14日Cell雜志上的這些研究結(jié)果，表明在生命早期一個關(guān)鍵的時間窗腸道微生物組有可能影響了一些代謝信號通路的形成。