體內(nèi)大多數(shù)細胞的表面都具有一些讓鉀離子通過的小孔。在控制這些正電荷離子流動的同時，這一通道幫助細胞維持了它的電平衡。

一種特定類型的鉀通道Eag1被發(fā)現(xiàn)存在于一些細胞類型：大腦的神經(jīng)元，生成肌纖維的胚胎細胞，和一些腫瘤細胞中——人們認為在那里Eag1發(fā)揮了一種促癌作用。然而目前尚不清楚Eag1與其他鉀通道的差異，或它的確切作用機制。

洛克菲勒大學的兩位研究人員朝著答案邁出了第一步。利用洛克菲勒大學的低溫電子顯微鏡新設施，他們確定了Eag1的結(jié)構(gòu)。他們的研究結(jié)果發(fā)布在8月11日的《科學》（Science）雜志上。

像其他一些鉀通道一樣，當Eag1感知到電位改變時會開放，這正好發(fā)生在神經(jīng)元發(fā)送信號之時。在作者提供的視頻中（http://www.eurekalert.org/multimedia/pub/121743.php），該通道讓研究人員最感興趣的部分，是跨越細胞膜以黃色和綠色出現(xiàn)的部分。

這包括負責檢測電變化的傳感器（黃色），和形成鉀離子通過孔道的組成部分（綠色）。其余部分定位在細胞的內(nèi)部。研究人員還確定了另一個叫做鈣調(diào)蛋白（紫色）的分子的結(jié)構(gòu)，它結(jié)合了Eag1，將Eag1固定在閉合位置。

論文的第一作者、Roderick MacKinnon實驗室的博士后Jonathan Whicher說：“在這一結(jié)構(gòu)中，我們看到了在跨越細胞膜的部分Eag1與其他鉀通道之間一些重要的差異。這讓我們更好地認識了這一通道的組成元件在分子水平上的運作機制，它在正常細胞或癌細胞中的作用。”

這項研究是朝著找到一些分子抑制或控制這一通道邁出的早期的一步。這些分子轉(zhuǎn)而可以為進一步探究Eag1在癌癥中的作用，或開發(fā)出新療法提供有價值的工具。

這項研究也填補了在認識鉀通道內(nèi)部運作機制方面一個重要的空白，這是MacKinnon分子神經(jīng)生物學實驗室的主要焦點。在2003年，洛克菲勒大學教授、霍華德休斯醫(yī)學研究所研究人員因首次捕捉到了一個鉀通道的三維結(jié)構(gòu)而獲得了諾貝爾獎。

入睡和醒來，這是每個人在一天當中的關鍵轉(zhuǎn)換。數(shù)百萬人在這些轉(zhuǎn)換上遇到了麻煩——他們發(fā)現(xiàn)自己在夜間很難入睡，在白天很難保持清醒。盡管經(jīng)過了數(shù)十年的研究，但是，對于大腦科學家們來說，這些轉(zhuǎn)變是如何運作的——我們晝夜節(jié)律的神經(jīng)生物學機制，很大程度上仍然是一個謎。馬里蘭大學醫(yī)學院的科學家們，確定了這些過程的一個關鍵通路BK鉀離子通道的作用方式。這個通路似乎對于調(diào)節(jié)睡眠和覺醒之間的“開關”，發(fā)揮了關鍵的作用。相關研究結(jié)果發(fā)表在2016年3月的《Nature Communications》雜志上。

盡管人們已廣泛地了解了離子通道在一些興奮細胞如心肌細胞和神經(jīng)元生理和病理情況下的功能，直到最近才有研究報道發(fā)現(xiàn)離子通道在驅(qū)動惡性癌細胞行為中發(fā)揮了多種功能。來自加州大學舊金山分校、多倫多兒童醫(yī)院等處研究人員揭示，進化上功能保守的EAG2鉀通道可作為腦腫瘤的一個治療靶點。這一重要的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在2015年8月10日的Nature Neuroscience雜志上。

肥胖是一個世界流行的健康問題，會引起諸多疾病，因此多年來科學們一直致力于肥胖相關的研究，例如JBC：導致肥胖的信號通路。發(fā)表在2015年1月19日的Nature雜志上一項研究揭示了大腦中參與體重控制和代謝的一個分子信號系統(tǒng)的重要細節(jié)。發(fā)現(xiàn)了一個伴侶蛋白質(zhì)——細胞膜中一個鉀離子通道稱為Kir7.1，可與MC4R受體結(jié)合，并且行為獨立于G蛋白信號。研究人員發(fā)現(xiàn)，AgRP可誘導MC4R打開鉀離子通道，這會“超極化”和抑制參與阻斷食欲的神經(jīng)元。