腫瘤隨生長過程會越變越大也越來越致密，因此血管不能進入腫瘤內部，導致腫瘤內部出現缺氧情況。但是缺氧微環(huán)境在癌癥發(fā)展中發(fā)揮何種作用還未得到全部了解。

來自美國普林斯頓大學和梅奧診所癌癥中心的研究人員發(fā)現對于乳腺癌來說，腫瘤硬度和低氧環(huán)境會觸發(fā)一個生物學開關，造成癌癥干細胞啟動促癌程序。相關研究成果發(fā)表在國際學術期刊Cancer Research上，研究表明這個生物學開關對于腫瘤轉移非常重要，或為腫瘤治療提供靶點。

“我們的研究表明想要對抗癌癥，應當靶向腫瘤內部硬度高并且缺氧的區(qū)域，”文章作者Celeste Nelson教授這樣說道。“我們在研究中看到腫瘤微環(huán)境中硬度和低氧這兩個特性對于調節(jié)癌癥干細胞是多么重要。”

該研究通過對人類乳腺癌細胞和小鼠乳腺癌細胞進行培養(yǎng)，發(fā)現整合素連接激酶與癌癥干細胞之間存在關聯。在正常情況下，整合素連接激酶能夠協(xié)助細胞完成許多重要的細胞任務。但是在致密缺氧的腫瘤中，該蛋白的功能會出現偏差。

研究人員構建了反應不同組織環(huán)境的人類和小鼠乳腺癌細胞培養(yǎng)條件。他們發(fā)現硬度高且低氧的培養(yǎng)條件能夠促進癌癥干細胞形成。而抑制整合素連接蛋白之后，癌癥干細胞就停止形成。相反增加整合素連接蛋白的表達會促進癌癥干細胞形成。

該研究表明硬度和低氧會引起整合素連接激酶功能異常，觸發(fā)癌癥干細胞形成。腫瘤中可能還有其他引起癌癥干細胞形成的因素，但是高硬度和低氧環(huán)境以及對整合素連接激酶的影響都屬于最重要的影響因素。未參與該研究的業(yè)內專家表示，這些發(fā)現可能導致新治療靶點的發(fā)現，從而阻止癌癥進展和轉移。