最近，美國(guó)邁阿密大學(xué)Miller醫(yī)學(xué)院Sylvester綜合癌癥中心的研究人員在一項(xiàng)研究中報(bào)道稱，某些在腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用的蛋白質(zhì)，可作為類淀粉小體被存儲(chǔ)在休眠的癌細(xì)胞中。一旦這些類淀粉小體分解，癌細(xì)胞就變得再度活躍起來。這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在最新一期的《Developmental Cell》雜志上。

類淀粉小體已知在神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ习Y和帕金森氏?。┑陌l(fā)展中發(fā)揮作用，但它們對(duì)癌癥進(jìn)展起了什么促進(jìn)作用，在很大程度上是未知的。這一發(fā)現(xiàn)指出了一條新的途徑，通過應(yīng)用我們已經(jīng)從神經(jīng)科學(xué)到腫瘤生物學(xué)所獲得的知識(shí)，來治療各種類型的癌癥。

這項(xiàng)研究的通訊作者、Miller醫(yī)學(xué)院生化和分子生物學(xué)教授、Sylvester 腫瘤生物學(xué)項(xiàng)目主任Stephen Lee博士稱：“蛋白結(jié)構(gòu)的淀粉樣狀態(tài)，通常與使人衰弱的人類神經(jīng)病相關(guān)，在生理學(xué)中很少見。然而，我們發(fā)現(xiàn)，大量的蛋白質(zhì)被作為類淀粉小體儲(chǔ)存在那些處于休眠狀態(tài)的癌細(xì)胞中。熱休克伴侶蛋白通路可分解這些類淀粉小體，并使休眠的癌細(xì)胞變得活躍，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖。”

研究小組發(fā)現(xiàn)，核糖體基因間的非編碼RNA調(diào)控著腫瘤細(xì)胞中淀粉樣蛋白的形成過程，從而使其成為藥物發(fā)現(xiàn)和開發(fā)的一個(gè)靶標(biāo)。Lee說：“是否我們能阻止類淀粉小體在癌細(xì)胞中分解，從而使它們可以無限期地休眠下去。此外，我們也可以通過刺激活躍的癌細(xì)胞把蛋白儲(chǔ)存為類淀粉小體，而轉(zhuǎn)化為休眠的癌細(xì)胞。”

在長(zhǎng)時(shí)間的細(xì)胞外應(yīng)力過程中，淀粉狀蛋白質(zhì)的生成，使細(xì)胞能夠保持活力，從而突出了這個(gè)過程的無毒和保護(hù)性質(zhì)，不只是在癌細(xì)胞中。

Lee說：“按照這種方法去做，我們不一定要清除體內(nèi)的癌細(xì)胞，而是讓它們不活動(dòng)——關(guān)閉，不讓它們?cè)俅位钴S起來。我很樂觀的認(rèn)為，這可能成為一種新的癌癥治療方法。市場(chǎng)上已經(jīng)有藥物，其他人也正在研究開發(fā)藥物，來靶定這個(gè)核糖體基因間非編碼RNA以及熱休克伴侶蛋白途徑。”