武漢大學(xué)80后教授發(fā)表免疫新成果
日期:2016-11-03 08:59:12
STING(也稱為MITA)介導(dǎo)天然抗病毒信號轉(zhuǎn)導(dǎo),泛素化對于STING的功能非常關(guān)鍵。目前人們對STING的去泛素化過程還知之甚少。
武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究人員在這方面獲得了突破。他們在十一月一日在Cell Research雜志上發(fā)表文章指出,USP18招募USP20通過去泛素化STING促進天然抗病毒反應(yīng)。這篇文章的通訊作者是武漢大學(xué)“青年千人”特聘教授、博士生導(dǎo)師鐘波(Bo Zhong)。
研究人員發(fā)現(xiàn),在DNA病毒感染之后USP18招募USP20來解除STING的K48泛素鏈,增加STING的穩(wěn)定性,促進I 型干擾素和促炎癥細胞因子的表達。USP18或USP20缺乏會導(dǎo)致K48泛素化增強,加速STING降解,影響天然抗病毒反應(yīng)。
進一步研究表明,USP18幫助USP20對STING進行去泛素化,這種作用不依賴USP18的酶活性。在Usp18缺陷型小鼠中重新建立STING水平,可以恢復(fù)其細胞抗病毒反應(yīng)。這項研究為人們揭示了USP18和USP20在抗病毒信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中所起的作用,有助于進一步理解天然抗病毒反應(yīng)的復(fù)雜調(diào)控系統(tǒng)。
天然免疫是機體對抗疾病的一線防御,該系統(tǒng)能夠識別造成感染的病毒和細菌,對入侵者發(fā)起攻擊并觸發(fā)炎癥應(yīng)答。干擾素信號通路在這一過程中起到了重要的作用。中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究團隊近日在Molecular Cell雜志上發(fā)表文章指出,去泛素酶USP38通過編輯TBK1泛素化抑制Ⅰ型干擾素(IFN)信號傳導(dǎo)。
發(fā)燒、肌肉酸疼等感冒癥狀,是免疫系統(tǒng)與病毒和細菌作戰(zhàn)的典型特征。出現(xiàn)這些令人不快的身體表現(xiàn),是因為機體生成了一種被稱為干擾素的物質(zhì),這種物質(zhì)能對入侵者展開攻擊。人們一直認為,干擾素就是機體受到感染時做出的最早應(yīng)答。但Aarhus大學(xué)的研究指出,機體其實有一個更早發(fā)生的防御機制。正因為這種防御的存在,我們在病毒包圍之下才并沒有一直生病。
自然殺傷(NK)細胞是天然免疫系統(tǒng)的重要成員,能夠識別和消滅腫瘤細胞或被病毒感染的細胞。清華大學(xué)的科學(xué)家們對NK細胞進行了深入研究。他們九月七日在Nature Communications雜志上發(fā)表文章揭示了NK細胞發(fā)育所需的負調(diào)控機制。文章的通訊作者是清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院的董忠軍(Zhongjun Dong)研究員。