痛覺是有機(jī)體受到傷害性刺激所產(chǎn)生的感覺，具有重要的生物學(xué)意義，這也是有機(jī)體內(nèi)部的警戒系統(tǒng)，能引起防御性反應(yīng)，具有保護(hù)作用。但是強(qiáng)烈的疼痛會(huì)引起機(jī)體生理功能的紊亂，甚至休克。

11月3日Science雜志圍繞這個(gè)主題，深入探討了我們大腦中這一復(fù)雜的神經(jīng)環(huán)路，雖然疼痛的分子機(jī)制已經(jīng)困擾我們?cè)S多年，但是近年來(lái)還是取得了一些重要的進(jìn)展。Science特刊從4篇綜述，兩個(gè)新聞故事，和一篇社論入手進(jìn)行了介紹。

杜克大學(xué)的紀(jì)如榮教授等人在“Pain regulation by non-neuronal cells and inflammation”這篇綜述，概述了非神經(jīng)元細(xì)胞，比如免疫細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，角質(zhì)形成細(xì)胞，癌細(xì)胞，還有干細(xì)胞在疼痛發(fā)生和緩解方面的重要作用。介紹了幾種非神經(jīng)元細(xì)胞被用于疼痛治療的新方式，比如利用巨噬細(xì)胞控制炎癥和疼痛。同時(shí)，這幾位學(xué)者提出基因編輯也可以用于提高緩解疼痛的細(xì)胞的產(chǎn)量，從而更好的靶向受損組織。最后這篇綜述還探討了細(xì)菌如何導(dǎo)致疼痛，或者說(shuō)掩蓋疼痛的。

Cedric Peirs等人則介紹了近期在來(lái)自熱，化學(xué)或機(jī)械形式疼痛的神經(jīng)環(huán)路研究方面的新進(jìn)展，他們探討了皮膚、脊髓和大腦多個(gè)級(jí)別的痛覺感知，凸顯了多種潛在的疼痛治療方法，如從蜈蚣毒液中分離的高特異性鈉通道阻斷劑，這種阻斷劑在小鼠中表現(xiàn)出了與嗎啡治療化學(xué)致痛臨床手段相似的強(qiáng)效。同時(shí)研究人員還探討了其它的一些可能治療新方法。

此外，Katja Wiech從感知方面入手，指出預(yù)期會(huì)影響痛覺感知，她提出問題：痛覺實(shí)際上，至少部分是由意識(shí)控制物質(zhì)感知的呢？

事實(shí)證據(jù)顯示，認(rèn)知自我規(guī)管，或控制疼痛的觀想會(huì)引起大腦活性的變化，其中一個(gè)目前較為認(rèn)可的理論框架認(rèn)為，觀念，包括那些與疼痛有關(guān)的看法是建立在之前解釋未來(lái)感覺疼痛輸入的先驗(yàn)信息之上的。這個(gè)理論框架指出疼痛感覺是一個(gè)學(xué)習(xí)的過(guò)程，而且有趣的是，有“證據(jù)充分證明”慢性疼痛的患者會(huì)有一個(gè)信息集成和學(xué)習(xí)的過(guò)程。

她的結(jié)論是：未來(lái)研究也許應(yīng)該集中探討臨床實(shí)踐，從而優(yōu)化疼痛預(yù)防和治療策略。

除此之外，近期也有幾項(xiàng)疼痛研究的最新進(jìn)展，如諾貝爾獎(jiǎng)得主、斯坦福大學(xué)Brian Kobilka博士等人運(yùn)用有關(guān)阿片受體結(jié)構(gòu)的知識(shí)，只對(duì)所需的特性進(jìn)行優(yōu)化來(lái)設(shè)計(jì)出一種新藥物。

這種具有高度特異性止痛功效的分子，已經(jīng)在小鼠中證實(shí)了它的效力。相比于現(xiàn)有的阿片類止痛藥，如嗎啡（morphine），稱作為PZM21的新藥劑，不會(huì)“增強(qiáng)”或傾向于觸發(fā)潛在致命的呼吸功能損害，也較少造成便秘。

另一個(gè)研究組發(fā)現(xiàn)一個(gè)因其參與疼痛知覺而廣為人知的分子，對(duì)于調(diào)節(jié)體重也起著重要的作用。這個(gè)分子稱為Nav1.7，可使一些神經(jīng)元能夠隨著時(shí)間的推移而有效地整合所收到的信息。

研究人員將注意力集中在鈉離子通道，他們意識(shí)到一個(gè)通道：Nav1.7，在AGRP細(xì)胞中是很普遍的，即使之前從未被報(bào)道它出現(xiàn)在大腦的這一部分。這個(gè)通道對(duì)于疼痛的感知至關(guān)重要，但是這一研究組發(fā)現(xiàn)，它在下丘腦中是很普遍的，不僅在AGRP神經(jīng)元中，而且也在許多與激素調(diào)控過(guò)程相關(guān)的細(xì)胞類型中，包括其他調(diào)節(jié)體重的神經(jīng)元。

當(dāng)科學(xué)家們?cè)趲讉€(gè)這樣的細(xì)胞中阻斷Nav1.7通道時(shí)，神經(jīng)元對(duì)傳入信號(hào)的整合能力，大大受損。它們發(fā)送信號(hào)的能力并未受影響——細(xì)胞內(nèi)其它的鈉離子通道可使神經(jīng)元放電。