有時候蛋白質發(fā)揮的作用比我們預期的要多得多。例如，Dab2，一直都被認為與癌癥有關。這個分子與一系列的信號蛋白（稱為Ras-MAPK通路）相關。在許多癌癥中，Ras-MAPK的元件發(fā)生突變并開始告訴細胞失控生長。

美國Sylvester綜合癌癥中心的研究員、邁阿密大學米勒醫(yī)學院細胞生物學教授Xiang-Xi Michael Xu博士，在20多年前發(fā)現(xiàn)了Dab2蛋白，并自那以來一直在研究它與癌癥的關系。但是現(xiàn)在他發(fā)現(xiàn)，Dab2一直都非常的低調隱秘——它可能對于對抗肥胖有著重要的公共健康影響。在《Scientific Reports》雜志上發(fā)表的一項研究中，Xu的實驗室發(fā)現(xiàn)，沒有Dab2的年輕小鼠在攝食過多食物的時候，不會發(fā)生體重增加。Xu說：“這些小鼠看起來很正常。一切似乎很好，除非我們給它們高脂肪的飲食。它們只是不發(fā)胖。”

其基本機制可能是圍繞著脂肪干細胞：未成熟的細胞，可以分裂成更多的干細胞或分化為成熟的脂肪細胞。在正常小鼠中，Dab2能抑制Ras-MAPK，進而提升一個稱為PPA R的蛋白質，其有助于脂肪干細胞分化為成熟的脂肪細胞。消除Dab2可縮短這個過程。

進食高熱量飲食的正常小鼠體重增加，敲除Dab2可保持小鼠苗條身材——但只是暫時的。隨著小鼠的成熟，這種代謝影響會消散。在六個月的時候，Dab2缺失幾乎沒有影響。Xu認為，這是因為小鼠（和人類）在成熟時失去了脂肪干細胞。這種早期的影響可能有助于解釋“為什么早期體重問題可能會持續(xù)到成年期，以及許多成年人為什么如此難以減肥”。

Xu說：“Dab2控制著一組脂肪干細胞，它們慢慢消失?？磥韮和貏e容易受飲食的影響。他們可能在年輕時增加脂肪細胞數(shù)量和脂肪細胞大小。在生命后期，他們仍然可以制造脂肪，但是現(xiàn)有的脂肪細胞越來越大。童年的習慣可能會影響成人，使他們更容易肥胖。”

從公共衛(wèi)生的角度來看，這些發(fā)現(xiàn)可能會加強“指導兒童遠離高脂肪飲食”的重要性。確定了Dab2的這一作用，也可能帶來新的藥物策略，對抗兒童肥胖，因為該蛋白可能是藥物開發(fā)的一個有吸引力的靶標。

Xu說：“像我們這樣一個小實驗室，開發(fā)新的藥物來靶定Dab2，是非常困難的。但也許一家制藥公司會注意到它，并加以開發(fā)。”