來自中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了炎性轉(zhuǎn)錄因子NFkappaB在神經(jīng)肌肉接頭突觸形成中的重要作用，這一研究成果公布在《The Journal of Neuroscience》雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是神經(jīng)科學(xué)研究所羅振革博士，其早年畢業(yè)于南開大學(xué)生物系，之后在北京軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院獲得碩士和博士學(xué)位，2000年赴美國阿拉巴馬大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)系進(jìn)行博士后訪問學(xué)者研究，在此期間從事突觸形成過程中的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)研究。文章的其他作者包括王佳和伏秀清等。

這篇題為“NFkappaB控制乙酰膽堿受體在神經(jīng)肌肉接頭的聚集”的文章分析了NFkB在神經(jīng)肌肉接頭突觸形成中的作用。

轉(zhuǎn)錄因子NFkB在炎癥和免疫反應(yīng)中起重要的調(diào)控作用，但在神經(jīng)系統(tǒng)的功能尚不清楚。這篇文章中，研究人員分析了NFkB在神經(jīng)肌肉接頭突觸形成中的作用。首先，他們發(fā)現(xiàn)NFkB的p65亞基在神經(jīng)肌肉接頭部位存在富集。在培養(yǎng)的肌肉細(xì)胞上調(diào)p65的表達(dá)促進(jìn)了乙酰膽堿受體的聚集。相反，下調(diào)p65的表達(dá)或抑制NFkB的功能抑制了乙酰膽堿受體聚集體的形成。在骨骼肌中特異地敲除p65基因可導(dǎo)致小鼠神經(jīng)肌肉接頭的發(fā)育異常。

研究人員通過分析p65的作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)了p65對(duì)突觸部位腳手架蛋白R(shí)apsyn的表達(dá)起重要的調(diào)節(jié)作用。因此，炎性因子NFkB介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控在神經(jīng)肌肉接頭突觸形成中發(fā)揮重要的作用。

羅振革研究小組的研究方向主要是突觸發(fā)育和可塑性研究，突觸是神經(jīng)傳遞的基本單元，其形成，發(fā)育及可塑性的研究是神經(jīng)科學(xué)的核心問題之一。

其中神經(jīng)肌肉接頭（NMJ）是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和肌纖維之間形成的突觸，由于其結(jié)構(gòu)的簡單性和可及性，NMJ成為經(jīng)典的突觸研究模型。突觸后神經(jīng)遞質(zhì)受體的聚集對(duì)于保證突觸形成及有效的信息傳遞致關(guān)重要。乙酰膽堿受體（AChR）在NMJ的聚集是由Agrin／MuSK信號(hào)系統(tǒng)介導(dǎo)的，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的Agrin通過激活肌肉細(xì)胞表面的受體酪氨酸激酶MuSK導(dǎo)致AChR的聚集，細(xì)胞內(nèi)AChR受體關(guān)聯(lián)蛋白R(shí)apsyn對(duì)NMJ形成也不可或缺，但其作用機(jī)理有待闡明。