艾默瑞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們近日發(fā)現(xiàn)通過敲除小鼠的特異基因RGS14可以開啟其大腦的某個(gè)神秘區(qū)域從而使小鼠變得更加的聰明。

    研究人員發(fā)現(xiàn)與普通的小鼠相比，RGS14缺陷小鼠能夠更好地記住它們接觸的物品并學(xué)會識別迷宮，表明RGS14對于某些學(xué)習(xí)與記憶功能起限制作用。研究論文發(fā)表在《美國科學(xué)院院報(bào)》（PNAS）雜志上。

    因?yàn)镽GS14看起來對小鼠的智力起抑制作用。艾默瑞大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系教授John Hepler和他的同事們開玩笑地將它稱之為“霍默•辛普森”基因。（霍默•辛普森是美國電視動(dòng)畫《辛普森一家》中的一名虛構(gòu)角色，他是個(gè)時(shí)常犯蠢、懶惰與暴怒的人，并常常展現(xiàn)出低智商的行為）。

    人體大腦海馬的CA2區(qū)是哺乳動(dòng)物學(xué)習(xí)和記憶的重要結(jié)構(gòu)，研究證實(shí)RGS14主要分布在這一區(qū)域。然而一直以來研究人員對于它的信號機(jī)制及功能卻所知甚少。

    十年前科學(xué)家們就發(fā)現(xiàn)了人類RGS14基因的存在。Hepler和他的同事們從前證實(shí)RGS14蛋白可對大腦中幾個(gè)參與學(xué)習(xí)和記憶的不同信號途徑的分子起調(diào)控作用。他們認(rèn)為RGS14是這些信號途徑的關(guān)鍵調(diào)控蛋白。

    為了進(jìn)一步確定RGS14的功能，Hepler 和他的學(xué)生Sarah Emerson Lee利用基因靶向技術(shù)使得小鼠的RGS14基因失活。同時(shí)他們還與國家環(huán)境衛(wèi)生科學(xué)研究所的Serena Dudek博士合作研究了基因敲除小鼠的CA2區(qū)對于電刺激的反應(yīng)。

    過去許多的研究人員對于海馬其他區(qū)域參與長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)的機(jī)制開展了大量的研究。所謂長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)是指在新記憶形成后或?qū)ε囵B(yǎng)物進(jìn)行人工刺激使得神經(jīng)元之間的聯(lián)系增強(qiáng)的現(xiàn)象。與其他的區(qū)域不同海馬CA2區(qū)不易發(fā)生長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)，CA2區(qū)的神經(jīng)元細(xì)胞在腦病發(fā)作或中風(fēng)損傷中更容易存活。

    研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)RGS14基因缺陷小鼠的海馬CA2區(qū)長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)加強(qiáng)。與普通小鼠比較，基因替代小鼠對籠內(nèi)的物體識別能力增高，它們也能夠更快地通過水迷宮尋找到隱藏在水中的平臺。

    “問題是為什么人類或小鼠會生成一種 ‘愚笨’基因呢？”Hepler說：“我認(rèn)為我們還未真正地了解全部的真相。RGS14應(yīng)該是大腦中的一個(gè)關(guān)鍵的控制因子，當(dāng)其發(fā)生缺失或功能失常時(shí)，有可能影響大腦中某些重要的信號而導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶失去平衡?！?/P>

    “雖然RGS14的缺失看起來并沒有對小鼠造成傷害，但有可能它們以一種研究人員還未發(fā)現(xiàn)的方式改變了大腦的功能。研究曾證實(shí)神經(jīng)分裂癥患者存在CA2區(qū)的一些特異神經(jīng)元缺失，CA2區(qū)的一些其他基因的缺失也曾被報(bào)道與社會行為的改變有關(guān)。”Hepler說。

    “這表明與普通小鼠相比這些小鼠不容易忘記它們經(jīng)歷的事情，這有可能會導(dǎo)致它們發(fā)生社會行為改變或是對腦病發(fā)作更敏感，”他說：“但目前下結(jié)論似乎一切還都太早?！?/P>