麻省理工學(xué)院的生物學(xué)家近日在《細(xì)胞》（Cell）雜志上發(fā)表文章，解析癌細(xì)胞逃避化療的機(jī)制。研究人員在對小鼠淋巴瘤的研究中發(fā)現(xiàn)有少量的癌細(xì)胞能夠通過躲藏在胸腺中逃避化療。胸腺中大量的生長因子保護(hù)這些細(xì)胞逃逸了化療藥物的“追殺”。研究的負(fù)責(zé)人、麻省理工大學(xué)生物學(xué)教授Michael Hemann認(rèn)為這些細(xì)胞有可能是導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)的根源。

    研究人員計劃很快在小鼠體內(nèi)開展試驗，檢測抗關(guān)節(jié)炎藥物對于其中一個保護(hù)因素的干擾效應(yīng)。研究人員認(rèn)為用抗關(guān)節(jié)炎藥物聯(lián)合傳統(tǒng)的化療將給予腫瘤雙重打擊，清除殘存的腫瘤細(xì)胞，防止癌癥復(fù)發(fā)。

    “成功的癌癥治療必須在殺死腫瘤細(xì)胞的同時阻斷促生存信號，”Hemann說：“當(dāng)前的癌癥治療不能夠靶向生存反應(yīng)?！?/P>

    在新研究中，研究人員用一種廣譜抗腫瘤藥物阿霉素治療患淋巴瘤的小鼠。他們發(fā)現(xiàn)在治療過程中，血管細(xì)胞釋放出細(xì)胞因子（一類可影響免疫反應(yīng)及細(xì)胞分化的小蛋白）。雖然對確切的機(jī)制不清楚，研究人員相信化療誘導(dǎo)的DNA損傷激發(fā)血管細(xì)胞啟動了應(yīng)激反應(yīng)，釋放了促細(xì)胞生存的生長因子例如IL-6。

    “在環(huán)境應(yīng)激反應(yīng)中機(jī)體總是優(yōu)先保護(hù)那個區(qū)域的‘特權(quán)’細(xì)胞，例如干細(xì)胞，”Hemann說：“腫瘤細(xì)胞利用這些信號通路對我們使用的一線癌癥治療做出反應(yīng)?！?/P>

    這是科學(xué)家們第一次驗證化療可在腫瘤微環(huán)境中激發(fā)保護(hù)信號，從而保護(hù)癌細(xì)胞免于藥物效應(yīng)?！斑@些藥物會促進(jìn)生存反應(yīng)，這讓我們感到非常意外，”Hemann說：“當(dāng)癌癥患者被給予化療時，通常不會去考慮局部生存因子的影響，更不會想到化療藥物還會誘導(dǎo)促生存信號?！?/P>

    研究人員稱新發(fā)現(xiàn)為他們提供了幾個有潛力的藥物靶點包括IL-6和Bcl2。此外，雖然目前還僅是在胸腺中觀察到這一保護(hù)效應(yīng)，但研究人員相信除了胸腺，人體應(yīng)該還有其他的區(qū)域供腫瘤細(xì)胞躲藏，例如骨髓。

    Hemann說：“這一發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么擴(kuò)散到身體其他部位的腫瘤更容易對化療產(chǎn)生耐受：它們有可能形成了一種保護(hù)性的細(xì)胞因子系統(tǒng)幫助它們存活?！?/P>

    Hemann希望在接下來的工作中與Koch研究所的Michael Yaffe博士合作進(jìn)一步闡明相關(guān)的機(jī)制。他還計劃在其他的癌癥類型包括轉(zhuǎn)移性癌癥中開展研究以確定這些腫瘤中是否也有這種促生存信號存在。