近日來自澳大利亞墨爾本沃爾特-伊萊扎霍爾醫(yī)學(xué)研究院（Walter and Eliza Hall Institute）的一項最新研究表明成熟血細(xì)胞能夠與親代干細(xì)胞“溝通”，并影響其行為。機體內(nèi)血細(xì)胞反饋環(huán)的發(fā)現(xiàn)為研究干細(xì)胞機能紊亂引起的疾病及開發(fā)新的治療方法開辟了新道路。

    來自分子醫(yī)學(xué)系的Carolyn de Graaf博士和Doug Hilton教授以及來自癌癥和血液病學(xué)系的Warren Alexander領(lǐng)導(dǎo)了該項研究。研究結(jié)果發(fā)表在近期的《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）雜志上，揭示了從前未知的血細(xì)胞間的相互關(guān)系。

   “我們知道血液干細(xì)胞可生成所有類型的成熟血細(xì)胞?？茖W(xué)家們一直猜想是外部的因素調(diào)控了血細(xì)胞生成，并且兩個群體相互孤立存在，”Hilton教授說：“然而新研究表明成熟細(xì)胞事實上可反作用于干細(xì)胞，改變其基因表達以及影響它們的行為。”

    研究人員發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞異常可引起反饋環(huán)失調(diào)，進而對血液干細(xì)胞產(chǎn)生影響。研究人員在動物模型中研究了一種抑制血小板生成的轉(zhuǎn)錄因子Myb，在檢測Myb缺失對細(xì)胞的影響時發(fā)現(xiàn)了這一現(xiàn)象。de Graaf博士說Myb基因缺失可導(dǎo)致動物血液中產(chǎn)生高水平的血小板，從而引起維持干細(xì)胞的信號途徑發(fā)生改變。
 
   “當(dāng)信號途徑發(fā)生改變時，這些干細(xì)胞不再維持在一種‘靜止?fàn)顟B(tài)’，而是在不斷地循環(huán)，生成成熟干細(xì)胞，”de Graaf博士說：“最終干細(xì)胞會耗盡，由于缺乏足夠的干細(xì)胞生成新的紅細(xì)胞和白細(xì)胞，從而導(dǎo)致機體血液疾病發(fā)生?！?/P>

    此外，研究人員還利用新一代的基因組技術(shù)鑒定了缺陷信號所致的血液干細(xì)胞中的基因標(biāo)記。這些基因標(biāo)記有可能在將來用于診斷和輔助疾病治療。

   “如果我們能夠了解這些基因在干細(xì)胞維持和血細(xì)胞生成中的重要作用，我們就能夠找到一些新途徑提高移植技術(shù)和血液疾病的治療，”de Graaf博士說。

    Hilton教授認(rèn)為新發(fā)現(xiàn)將使那些干細(xì)胞衰竭的患者受益?！拔覀兯龅氖虑榫褪谴_定這些干細(xì)胞的衰竭是否是由于成熟血細(xì)胞和干細(xì)胞之間的錯誤溝通所致，這些發(fā)現(xiàn)將有可能促使我們找到新的途徑治療這些疾病，”Hilton教授說。