來自武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院發(fā)現(xiàn)了GSK3β蛋白激酶在抗病毒天然免疫中的作用機制，這為了解病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達及抗病毒天然免疫的分子調(diào)控過程做出了新貢獻。這一研究成果公布在Cell雜志子刊、免疫學(xué)領(lǐng)域著名雜志Immunity（影響因子20.5）上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院院長舒紅兵教授，其早年畢業(yè)于蘭州大學(xué)，曾在美國多家研究機構(gòu)學(xué)習(xí)，1999年任北京大學(xué)生科院長江學(xué)者特聘教授，2005年任武漢大學(xué)生科院院長。

天然免疫是指細胞和機體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能，是機體抵抗病原微生物的第一道防線。天然免疫存在精細的病原識別和信號傳導(dǎo)機制，是激活適應(yīng)性免疫的重要基礎(chǔ)和前提，在機體清除病原微生物過程中具有非常關(guān)鍵的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開發(fā)和生物防衛(wèi)等方面的重要性，已經(jīng)成為最近10年生物醫(yī)學(xué)的研究熱點和競爭激烈的研究領(lǐng)域之一。

在這項最新研究中，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶GSK3b在病毒感染后，調(diào)控在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達中起重要作用的另一個蛋白激酶TBK1。GSK3b 引起TBK1的寡聚化和磷酸化，導(dǎo)致TBK1的激活。他們的這一發(fā)現(xiàn)為了解病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達及抗病毒天然免疫的分子調(diào)控過程做出了新貢獻。

病毒感染后誘導(dǎo)的I型干擾素是宿主抗病毒天然免疫反應(yīng)的重要介導(dǎo)因子。在過去5年中，舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導(dǎo)細胞表達I型干擾素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及調(diào)控機制。他們于2005年發(fā)現(xiàn)了病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中具有“中轉(zhuǎn)站”作用的關(guān)鍵接頭蛋白VISA（也被其它實驗室同時發(fā)現(xiàn)并被命名為MAVS, IPS-1和Cardif）,是該領(lǐng)域公認的標(biāo)志性成果，論文在Molecular Cell發(fā)表后，已被SCI引用430多次。據(jù)國家圖書館統(tǒng)計，這篇論文是2004-2008的5年中我國生物學(xué)領(lǐng)域被引用最多的論文之一。隨后，舒紅兵研究組又發(fā)現(xiàn)了多個參與病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)或者負調(diào)控該過程的蛋白分子，在Immunity，PNAS，EMBO J.等雜志發(fā)表論文近20篇。

去年舒紅兵研究組在抗病毒天然免疫的精細調(diào)控機制方面也獲得了許多成果，他們發(fā)現(xiàn)定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5通過泛素化修飾MITA并引起其降解而負調(diào)控病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素表達。機體對病毒等的免疫反應(yīng)如果不被適當(dāng)?shù)目刂?，就會引起免疫損傷和疾病。舒紅兵研究組的這項最新研究成果為了解抗病毒天然免疫的精細調(diào)控機制提供了新線索。