美國華盛頓大學醫(yī)學院的研究人員近日通過研究，找到為何ROP18蛋白可讓寄生蟲中的危險種類——剛地弓形蟲（Toxoplasma gondii）存活于宿主細胞的原因。這項發(fā)現(xiàn)將進一步有助于找到對抗弓形蟲以及其他寄生蟲的方法。研究報告刊登在近期的《細胞—宿主與微生物》上。
 
    據(jù)流行病學家估計，人類每四個人中就有一人感染弓形蟲，但通常只有免疫系統(tǒng)差的人才會因為感染弓形蟲而患上很嚴重的疾病。不過個別情況下，免疫系統(tǒng)正常的人也有可能因此患上嚴重的眼部疾病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，并造成女性所懷胎兒的先天性缺陷或死亡。
 
    在這項最新研究中，科學家們發(fā)現(xiàn)當弓形蟲進入宿主細胞時，會生成一層保護膜包裹自身，使自己受細胞環(huán)境影響而不被殺死，ROP180的作用則是讓宿主細胞某些蛋白失效而無法破壞這層保護膜。
 
   “如果我們能找到方法阻止ROP18以及寄生蟲的其他蛋白，那么宿主細胞將在抗感染過程中占有優(yōu)勢。”論文第一作者Sarah Fentress表示。
 
    研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，ROP18的作用機制是通過和宿主細胞中一類與免疫有關的鳥苷酸酶（GTPase）相結(jié)合，使得后者失效，進而無法破壞弓形蟲周圍的保護膜。
 
   “但也有例外，因為每個人的免疫鳥苷酸酶種類是不一樣的，”Fentress特別指出，“有這么一組類似的免疫識別蛋白，我們稱其為鳥苷酸結(jié)合蛋白。現(xiàn)階段我們正用這種蛋白來進行測試，看ROP180是否也能用類似方式讓其失效”。
 
    此外，導致瘧疾產(chǎn)生的瘧原蟲和弓形蟲屬同族寄生蟲，其入侵宿主細胞時同樣利用了保護膜?！隘懺x會分泌FIKK蛋白，而不是ROP18”，F(xiàn)entress說，“它很有可能也是通過讓鳥苷酸酶或鳥苷酸酶結(jié)合蛋白失效而破壞細胞防御機制的”。