2007年自然出版集團(tuán)宣布《Nature》出版集團(tuán)的新出版物、名為Nature China的網(wǎng)站（www.naturechina.com.cn）正式啟動(dòng)。這一網(wǎng)站致力于聚焦中國(guó)大陸地區(qū)和香港的優(yōu)秀科學(xué)成果，每周都會(huì)針對(duì)最新發(fā)表的論文，在此網(wǎng)站撰寫(xiě)摘要和評(píng)述。本期的推薦研究文章包括：

    Zhang, J. et al. G-protein β2 subunit interacts with mitofusin 1 to regulate mitochondrial fusion. Nature Commun. doi:10.1038/ncomms1099 (2010).

    來(lái)自中科院生物膜與膜生物工程國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，南開(kāi)大學(xué)，北京大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了線粒體融合過(guò)程中的一種新機(jī)制，這對(duì)于深入解析線粒體融合，以及相關(guān)的細(xì)胞凋亡，神經(jīng)退行性疾病等具有重要意義。這一研究成果公布在Nature Communications上。

    在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)一種重要的線粒體融合調(diào)控因子：Mitofusins (Mfns)與G-protein β2（Gβ2）亞基能共同調(diào)控線粒體融合過(guò)程，這揭示了線粒體融合的一種新機(jī)制，即Gβ2能通過(guò)與Mfn1相互作用，參與線粒體融合調(diào)控。

    研究人員發(fā)現(xiàn)Gβ2在線粒體表面富集，然后特異性的與Mfn1作用，這樣Gβ2調(diào)控線粒體膜表面Mfn1的流動(dòng)性，從而影響線粒體融合，并且研究人員還通過(guò)實(shí)驗(yàn)去除了內(nèi)源性Gβ2，結(jié)果發(fā)現(xiàn)線粒體發(fā)生碎裂，這種情況在加入外源性Gβ2后得到緩解。這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于深入解析線粒體融合，以及相關(guān)的細(xì)胞凋亡，神經(jīng)退行性疾病等具有重要意義。

    之前的研究曾發(fā)現(xiàn)線粒體融合與程序性細(xì)胞死亡即細(xì)胞凋亡密切相關(guān)，細(xì)胞凋亡是健康個(gè)體中的一個(gè)正常過(guò)程，研究發(fā)現(xiàn)線粒體跨膜電位與線粒體通透性改變?cè)诩?xì)胞凋亡過(guò)程中起重要作用，并且還有人提出了線粒體通透性改變孔道復(fù)合物的假說(shuō)。細(xì)胞凋亡是生命的一個(gè)基礎(chǔ)過(guò)程，而線粒體融合與細(xì)胞凋亡以及一些疾病的發(fā)生密切相關(guān)，因此在這方面的持續(xù)研究將有利于更多相關(guān)疾病的治療或預(yù)防。

    Zhou, L. et al. Treatment of cerebral ischemia by disrupting ischemia-induced interaction of nNOS with PSD-95. Nature Med. 16, 1439–1444 (2010).

    腦卒中（Stroke）是腦中風(fēng)的學(xué)名，是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病。又叫腦血管意外。是指在腦血管疾病的病人，因各種誘發(fā)因素引起腦內(nèi)動(dòng)脈狹窄，閉塞或破裂，而造成急性腦血液循環(huán)障礙，臨床上表現(xiàn)為一過(guò)性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征．腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中。

    據(jù)統(tǒng)計(jì)我國(guó)每年發(fā)生腦中風(fēng)病人達(dá)200萬(wàn)。發(fā)病率高達(dá)120/10萬(wàn)?，F(xiàn)幸存中風(fēng)病人700萬(wàn)，其中450萬(wàn)病人不同程度喪失勞動(dòng)力和生活不能自理。致殘率高達(dá)75%。我國(guó)每年中風(fēng)病人死亡120萬(wàn)。已得過(guò)腦中風(fēng)的患者，還易再?gòu)?fù)發(fā)，每復(fù)發(fā)一次，加重一次。所以，更需要采取有效措施預(yù)防復(fù)發(fā)。

    在這篇題為“阻斷缺血誘導(dǎo)的nNOS與PSD95相互作用治療腦缺血損傷”（Treatment of cerebral ischemia by disrupting ischemia-induced interaction of nNOS with PSD-95）的文章中，南京醫(yī)科大學(xué)朱東亞教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)了一個(gè)治療腦卒中的新藥物作用靶點(diǎn)，研究了一種有效且能避免副作用的小分子藥物。這種藥物不僅具有較好的腦缺血保護(hù)作用，而且避免了直接干預(yù)NMDAR或nNOS帶來(lái)的副作用，比如學(xué)習(xí)記憶障礙、行為異常等。

    這項(xiàng)研究是在國(guó)家自然科學(xué)基金（30971021，30901550，30870900，81030023）項(xiàng)目資助下，通過(guò)不懈努力取得的神經(jīng)、精神疾病和藥理學(xué)研究的最新成果?？梢灶A(yù)見(jiàn)，該研究結(jié)果對(duì)腦缺血損傷的分子病理機(jī)制及抗腦卒中新藥的研究均有重要影響。