近日來(lái)自戴維斯加利福尼亞大學(xué)（University of California, Davis）的科研人員在一項(xiàng)新研究證實(shí)一個(gè)免疫系統(tǒng)分子對(duì)大腦中神經(jīng)元之間的連接起重要的調(diào)控作用。新研究發(fā)現(xiàn)幫助科學(xué)家們更深入地了解了免疫、傳染性疾病與精神分裂癥、孤獨(dú)癥等精神疾病之間的潛在聯(lián)系，相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》（Nature Neuroscience）雜志上。

“盡管在研究中我們未找到免疫反應(yīng)與孤獨(dú)癥的直接聯(lián)系，但是我們卻發(fā)現(xiàn)了外周免疫反應(yīng)或特異的遺傳模式改變?cè)缙诖竽X發(fā)育的一條關(guān)鍵分子信號(hào)途徑，”戴維斯加利福尼亞大學(xué)神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)生物學(xué)系、神經(jīng)科學(xué)中心副教授Kimberley McAllister說(shuō)道。

 “精神分裂癥、孤獨(dú)癥和其他一些精神疾病均與大腦中神經(jīng)元間的連接改變有關(guān)，這些改變影響了大腦正確處理信息的能力，”McAllister說(shuō)：“過(guò)去的研究表明某些免疫基因和免疫失調(diào)也與孤獨(dú)癥和精神分裂癥有關(guān)。我們的研究表明這一免疫分子有可能在大腦發(fā)育中參與了導(dǎo)致連接改變的關(guān)鍵信號(hào)?！?/P>

在這篇文章中，研究人員針對(duì)一種稱(chēng)為主要組織相容性復(fù)合體I型（MHC I型）的蛋白進(jìn)行了研究。MHC I型蛋白是一種在機(jī)體識(shí)別自我與非自我結(jié)構(gòu)中起重要作用的蛋白。McAllister課題組的研究人員發(fā)現(xiàn)在早期產(chǎn)后發(fā)育過(guò)程中MHC I型分子即在腦細(xì)胞中表達(dá)。為了檢測(cè)MHC I型分子的功能，他們對(duì)神經(jīng)元表面缺失MHC I型分子的小鼠以及從MHC I型分子改變的小鼠和大鼠中分離的神經(jīng)元進(jìn)行了研究。研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)腦細(xì)胞表面MHC I型分子的密度增高時(shí)，相鄰腦細(xì)胞的連接數(shù)則顯著減少。反之當(dāng)MHC I型分子表達(dá)降低時(shí)，突觸連接則相應(yīng)增高。
 
“我們的結(jié)果表明突觸連接的強(qiáng)度受到了MHC I型分子的調(diào)控，”McAllister說(shuō)：“此外，我們還證實(shí)其在年輕神經(jīng)元的興奮和抑制之間的平衡中發(fā)揮了決定性的作用?！?/P>

在進(jìn)一步的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元上MHC I型分子的表達(dá)受到神經(jīng)活性的調(diào)控，表明MHC I型分子介導(dǎo)了神經(jīng)活性改變突觸連接的過(guò)程。

“大約在10年前，曾有研究人員發(fā)現(xiàn)MHC I型分子在晚期產(chǎn)后大腦發(fā)育中發(fā)揮了消除神經(jīng)連接的作用。我們的研究表明MHC I型分子在早期產(chǎn)后大腦發(fā)育過(guò)程中即參與了連接的建立，”McAllister說(shuō)。

該研究工作得到了來(lái)自立即治愈自閉（Cure Autism Now）基金會(huì)、約翰默克基金會(huì)（John Merck Fund）,、美國(guó)畸形兒基金會(huì)（The March of Dimes）、美國(guó)國(guó)家精神分裂癥和抑郁癥研究聯(lián)盟，以及戴維斯加州大學(xué)心智學(xué)院以及美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病學(xué)與中風(fēng)研究所的資金資助。