據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)近日?qǐng)?bào)道，刊載在《美國(guó)實(shí)驗(yàn)生物學(xué)學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)雜志（FASEB Journal）》上的一篇文章稱，糖尿病和肥胖與一種基因的突變相關(guān)，而這是人類進(jìn)化上的一個(gè)缺陷。論文作者認(rèn)為，人類之所以容易肥胖并患上糖尿病是因?yàn)樵谶M(jìn)化的過(guò)程中我們丟失了一種被稱為“CMAH”的基因。
　　
    負(fù)責(zé)該項(xiàng)目的美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校兒科學(xué)博士簡(jiǎn)·吉米稱，新研究首次將人類特有的唾液酸轉(zhuǎn)化為胰島素和葡萄糖的代謝，并籍此為認(rèn)識(shí)糖尿病的成因打開(kāi)了一個(gè)新的視角。

　　吉米和她的同事通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，在超重人群中，CMAH基因功能的喪失會(huì)導(dǎo)致人體胰島β細(xì)胞的衰竭，而該細(xì)胞所分泌的胰島素是人體內(nèi)唯一的降血糖激素。

　　為了進(jìn)一步確認(rèn)這一研究結(jié)果，研究人員使用了兩組小鼠進(jìn)行對(duì)比。第一組小鼠具有與人類相同的CMAH突變基因，這些小鼠的CMAH酶不活躍，無(wú)法在細(xì)胞表面產(chǎn)生一種名為NeuSGc的唾液酸；第二組小鼠具有正常的CMAH基因。當(dāng)把小鼠置于同樣的高脂肪飲食環(huán)境中時(shí)，兩組小鼠都會(huì)開(kāi)始分泌胰島素抵御可能出現(xiàn)的過(guò)度肥胖。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后，研究人員發(fā)現(xiàn)，擁有CMAH突變基因的小鼠體內(nèi)胰島β細(xì)胞開(kāi)始出現(xiàn)衰竭，導(dǎo)致胰島素產(chǎn)量持續(xù)降低，原先較好的血糖平衡控制機(jī)制也逐漸被打破。

　　《美國(guó)實(shí)驗(yàn)生物學(xué)學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)雜志》主編吉拉德·韋斯曼博士說(shuō)，這項(xiàng)研究以其特有的方式加深了人們對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)。它告訴了我們導(dǎo)致糖尿病產(chǎn)生的一個(gè)重要病因，并為新的療法指明了方向。與此同時(shí)，它也暗示了這是人類進(jìn)化所產(chǎn)生的一個(gè)結(jié)果。如果這種變異是人類獨(dú)有的，它也可能在早先時(shí)候?yàn)槲覀冊(cè)谂c其他物種的競(jìng)爭(zhēng)中提供了某種生存優(yōu)勢(shì)。但目前我們面臨的挑戰(zhàn)是找到CMAH基因的功能，從而使糖尿病患者免受微生物、環(huán)境壓力以及精神因素等致病因子的危害。

　　據(jù)介紹，在美國(guó)約有2500萬(wàn)人深受糖尿病困擾，而這一數(shù)字在全世界則是2.85億。糖尿病主要有Ⅰ型和Ⅱ型兩種，在糖尿病患者中，后者所占的比例約為95%。目前這兩種糖尿病尚不能完全治愈，臨床上大多采用飲食控制配合降糖藥物或補(bǔ)充胰島素的方法進(jìn)行控制。