據(jù)賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員報道，一種運動調(diào)節(jié)蛋白能夠阻止人類卵巢腫瘤的生長，最終導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡并可能成為這種疾病的新療法。  

據(jù)統(tǒng)計，2010年美國婦女中上皮性卵巢癌新發(fā)病例約21,880例，死亡病例約13,850例。上皮性卵巢癌是卵巢癌中最常見的類型，也是對女性最致命的婦科癌癥。

在此之前，生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授KathleenM.Mulder博士及其實驗室的研究成員獲悉，km23-1（一種蛋白質(zhì)）在幾乎近半的卵巢癌患者中存在缺陷。在目前的研究中，研究人員在小鼠體內(nèi)誘導(dǎo)人類卵巢癌細(xì)胞的km23-1過度表達(dá)，從而產(chǎn)生大量的正常蛋白質(zhì)。

km23-1是動力蛋白的一個亞基，動力蛋白是一種沿著細(xì)胞內(nèi)微管運輸物質(zhì)的馬達(dá)蛋白。該動力蛋白在細(xì)胞中起著很多作用，包括在細(xì)胞分裂中的眾多作用。

“盡管微管結(jié)合劑，如藥物紫杉醇目前正用于卵巢癌的治療，但藥物耐藥性的產(chǎn)生很大程度上限制了它們的功效，”Mulder說，“開發(fā)針對卵巢癌的新型靶向治療至關(guān)重要。動力蛋白調(diào)節(jié)劑可能為卵巢癌和其他人類癌癥的治療提高療效且減少副作用”。

Mulder實驗室的博士后研究員NageswaraPulipati說：“我們對實驗組小鼠應(yīng)用一種方法使其表達(dá)高水平的正常km23-1。結(jié)果：當(dāng)實驗組小鼠過度表達(dá)km23-1時，其腫瘤要比對照組小鼠小得多?！痹撗芯拷Y(jié)果已在線發(fā)布且即將發(fā)表在即將出版的《InternationalJournalofCancer》上。

Mulder實驗室的副研究員QunyanJin說：“該動力蛋白在有絲分裂過程中起著沿微管蛋白轉(zhuǎn)運檢查點蛋白的作用。然而，當(dāng)km23-1的水平很高時，至少有一個檢查點蛋白，如BubR1，不能適當(dāng)轉(zhuǎn)運?！?

在細(xì)胞分裂過程中，當(dāng)km23-1過度表達(dá)時，有絲分裂過程中的一個檢查點將要發(fā)生停滯。

“一般來說，如果在該檢查點一切如常，那么這個細(xì)胞就能繼續(xù)分裂下去，”Mulder說，“然而，隨著km23-1的過度表達(dá)，該檢查點發(fā)生停滯且細(xì)胞分裂不能正常進(jìn)行，從而導(dǎo)致細(xì)胞緩慢死亡。”

Mulder及其實驗室團(tuán)隊將要研究如何模擬km23-1的過度表達(dá)并靶向km23-1，如何采用納米技術(shù)將藥物轉(zhuǎn)運到癌細(xì)胞當(dāng)中，以及怎樣才能將此方法用于人類。

該研究由國家衛(wèi)生研究院和美國國防部提供支持。