近日來(lái)自英國(guó)倫敦大學(xué)學(xué)院的科學(xué)家們?cè)谛卵芯恐邪l(fā)現(xiàn)一種天然的蛋白質(zhì)能夠誘導(dǎo)小鼠心臟祖細(xì)胞生成心肌細(xì)胞替代損傷的心臟組織。這一研究發(fā)現(xiàn)或可幫助研究人員開發(fā)出心臟病治療的新策略，促使心臟進(jìn)行自我修復(fù)，解決了常規(guī)同種異體心臟移植存在的免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)性問題。相關(guān)研究成果發(fā)表在最新一期的《自然》(Nature)雜志上。 

心臟病發(fā)作往往會(huì)導(dǎo)致一些心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的損傷，患者就算存活下來(lái)，心肌受損部位也會(huì)形成永久性的傷害。盡管在心臟組織中存在一些祖細(xì)胞具有分化為心肌、心血管等主要心臟細(xì)胞的能力。然而在成人體內(nèi)這些祖細(xì)胞通常處于靜息狀態(tài)，無(wú)法修復(fù)心臟病造成的損傷。

倫敦大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童健康研究所的Paul Riely及同事一直致力于尋找一種新技術(shù)能夠增強(qiáng)這些心臟祖細(xì)胞的的活力。早在2007年，Riley等利用胸腺中鑒別的一種小蛋白胸腺肽thymosin β4 (Tβ4)就成功地在小鼠胚胎中誘導(dǎo)心外膜中的心臟祖細(xì)胞生成了血管，成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞。

“我們由此質(zhì)疑，如果Tβ4是胚胎心外膜發(fā)育的必需因子，那么它是否有可能能在成人心外膜中啟動(dòng)相同的效應(yīng)？”Riley說。

“我們過去針對(duì)一個(gè)叫做Wt1基因開展過活性研究，研究結(jié)果表明表達(dá)Wt1蛋白的胚胎干細(xì)胞能夠分化形成心肌細(xì)胞，而在成體細(xì)胞中這個(gè)基因則處于關(guān)閉狀態(tài)”Riley說。在新研究中Riley和他的同事們首先每天給實(shí)驗(yàn)鼠注射Tβ4蛋白。持續(xù)一周后，他們通過對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠施加手術(shù)處理，促使實(shí)驗(yàn)鼠出現(xiàn)類似心臟病的癥狀。在隨后的一段時(shí)間內(nèi)研究人員在不同時(shí)間點(diǎn)對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠的心臟情況進(jìn)行了檢測(cè)。研究人員發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)鼠在接受手術(shù)兩天后心臟中就出現(xiàn)了表達(dá)Wt1的細(xì)胞，兩周后這些細(xì)胞從心臟外膜向內(nèi)遷移，逐漸聚攏在受損部位，形成了與心肌細(xì)胞非常相似的新細(xì)胞。而對(duì)于另一些沒有注射這種蛋白質(zhì)的實(shí)驗(yàn)鼠來(lái)說，其心臟受損后就沒有出現(xiàn)這種自我修復(fù)現(xiàn)象。

目前Riley的研究小組還在致力于揭示Tβ4開啟心肌細(xì)胞中干細(xì)胞基因的機(jī)制，尋找相關(guān)的信號(hào)通路。接下來(lái)他們還計(jì)劃進(jìn)一步尋找把本次發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于人類的方法，比如開發(fā)出一種基于這種蛋白質(zhì)的藥片。對(duì)于那些已確診的心臟病高風(fēng)險(xiǎn)者來(lái)說，就可以預(yù)防性地服藥，這樣即使心臟病發(fā)作，他們的心臟也可以自動(dòng)開始修復(fù)損傷，從而減少對(duì)健康的長(zhǎng)期影響。