日本研究人員在最新一期《自然—神經(jīng)科學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表論文說，他們?cè)诶脤?shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)一種小核糖核酸與腦神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)的形成有關(guān)。這是世界上首次發(fā)現(xiàn)小核糖核酸參與神經(jīng)線路的形成，將有助于弄清癲癇和自閉癥等疾病的原因。

小核糖核酸是一類不編碼制造蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子，主要參與控制基因表達(dá)。

日本大阪生物科學(xué)研究所、名古屋大學(xué)和京都大學(xué)研究人員組成的聯(lián)合研究小組發(fā)現(xiàn)，在腦內(nèi)，小核糖核酸-124a的含量很高。于是他們培育了使腦內(nèi)小核糖核酸-124a不再發(fā)揮作用的實(shí)驗(yàn)鼠，并進(jìn)行分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)鼠的腦變小了，腦內(nèi)與記憶有關(guān)的海馬區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞與通常情況下本不應(yīng)結(jié)合在一起的神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合起來，神經(jīng)線路因此出現(xiàn)異常。而在視網(wǎng)膜中，與視力和色覺有關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞也死亡了。

研究小組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)鼠腦發(fā)育過程中發(fā)揮作用、但應(yīng)隨著腦成熟而不再發(fā)揮作用的Lhx2基因在上述實(shí)驗(yàn)鼠的腦內(nèi)卻一直發(fā)揮作用。研究小組認(rèn)為，這是因小核糖核酸-124a不再發(fā)揮作用，使Lhx2基因不再受到遏制，從而導(dǎo)致神經(jīng)異常。