近日來自上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院與美國路易斯維爾大學醫(yī)學院的研究人員在銀屑病新研究中證實真皮γδT細胞是炎癥性皮膚病IL-17的主要產生細胞，從而揭示了銀屑病的致病“元兇”——真皮內γδT淋巴細胞。這一研究成果發(fā)表在Cell雜志旗下的子刊《免疫》（Immunity）雜志（影響因子24.221）上。

上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科鄭捷教授及美國路易斯維爾大學醫(yī)學院免疫、腫瘤與生物醫(yī)學中心嚴俊教授為這篇文章的共同通訊作者。上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科青年醫(yī)師蔡怡華、沈小雁分別為文章的第一和第二作者。

銀屑病俗稱牛皮癬，是一種常見的自身免疫炎癥性皮膚病。以皮膚出現(xiàn)大小不等，境界清楚的紅斑鱗屑性斑塊，上覆大量干燥的銀白色鱗屑為特征。其中的膿皰型和紅皮病型等特殊類型病情嚴重，甚至危及生命；關節(jié)病型可引起各關節(jié)的畸形，是所有關節(jié)炎中致殘最為嚴重的。目前尚無有效的治療方法，往往癥狀緩解后復發(fā)，且復發(fā)時病情加重。近年來由于疾病本身和為治療而口服、注射藥物引起的多種并發(fā)癥使國際醫(yī)學界越來越關注于銀屑病發(fā)病機理的研究和據(jù)此開發(fā)新的、針對性的治療藥物。

在這篇文章中，研究人員首次證實導致銀屑病發(fā)生的白介素17（IL-17）并不是長時期一直認為的來自于血循環(huán)中的Th17細胞，而是由真皮內的γδT細胞產生，在白介素23（IL-23）的刺激下γδT細胞大量產生導致銀屑病發(fā)生的IL-17，這一研究方法和結果不單單對銀屑病而且對其它各個器官疾病的病因學研究都有啟示。

此外，研究人員還證實Toll 樣受體的不同配體（各種病原體等）可在不同程度上協(xié)同IL-23使γδT細胞產生更多IL-17，這一現(xiàn)象對深化研究鏈球菌等病原體感染如何引起天然免疫系統(tǒng)產生病理性免疫應答提供了很好的切入點。

鄭捷教授稱，瑞金醫(yī)院皮膚科長期堅持以針對皮膚的治療即光療、外用藥物、加強皮膚護理和降低機體對鏈球菌等病原體反應的敏感性的方法治療銀屑病，不主張過多的系統(tǒng)用藥，這一研究結果為此治療方法提供了理論依據(jù)。國際醫(yī)學界重視這項研究結果的意義還在于它可能為今后開發(fā)有針對性的治療藥物提供了藥物作用的“靶點”。