來自加州大學(xué)圣地亞哥分校，以及瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員發(fā)表了題為“Adipocyte NCoR Knockout Decreases PPAR Phosphorylation and Enhances PPAR Activity and Insulin Sensitivity”的文章，通過敲除了一個關(guān)鍵的調(diào)控蛋白，極大的提高了小鼠的胰島素敏感性，從而揭示了一種細(xì)胞作用新機(jī)制，提出了糖尿病治療的新思路，為11月的世界糖尿病日獻(xiàn)禮。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是加州大學(xué)圣地亞哥分校Jerrold M. Olefsky教授，這位內(nèi)分泌學(xué)家曾發(fā)現(xiàn)超重的人易患心臟病和糖尿病及更為嚴(yán)重的豬流感，并于去年提出了Omega-3脂肪酸的新作用。

他表示，“不同的轉(zhuǎn)錄因子刺激基因，通過共同作用因子（共刺激，或者共移植）調(diào)控基因的開與關(guān)”，“所有的轉(zhuǎn)錄生物學(xué)其實就是這些共刺激和共抑制因子之間的一個種平衡?！?SPAN lang=EN-US>

在這篇文章中，研究人員聚焦于一種轉(zhuǎn)錄因子：nuclear receptor corepressor (NCoR)，NCoR是一種協(xié)同抑制因子，能協(xié)同過氧化物酶增殖體激活受體γ(PPAR) 作用，調(diào)控體內(nèi)脂肪酸的儲存，以及糖代謝，具有廣泛的細(xì)胞功能。

研究人員創(chuàng)建了一個基因敲除小鼠模型，這一模型中脂肪細(xì)胞缺乏NCoR，研究人員發(fā)現(xiàn)這種模型小鼠即使喂食了易導(dǎo)致肥胖和糖尿病的食物，但是依然存在葡萄糖耐受性，而且這些小鼠還表現(xiàn)出肝臟，肌肉，脂肪中的胰島素敏感性，以及系統(tǒng)炎癥的降低，這些數(shù)據(jù)都表明一旦敲除NCoR，整個動物體內(nèi)的胰島素敏感性大幅度提高了。

雖然NCoR的作用是作為一種協(xié)同抑制因子，但是由于抑制它還能引發(fā)一些不必要的細(xì)胞去抑制，產(chǎn)生副作用，因此并不是一個好的藥物靶標(biāo)。而在這項研究中發(fā)現(xiàn)的NCoR的新作用則說明NCoR也許能作為II型糖尿病，或者其它胰島素耐受性疾病的新藥物靶標(biāo)。

除此之外，近期有關(guān)糖尿病的研究中，來自亞利桑那大學(xué)等處的研究人員首次證實核相關(guān)因子2通路有望成為糖尿病腎病一個新的干預(yù)靶點，并率先應(yīng)用西蘭花、肉桂中萃取的元素對糖尿病腎病進(jìn)行干預(yù)，獲得顯著療效。