在2011年12月出刊的《實驗生物與醫(yī)學(xué)》期刊中，有一篇由美國伊利諾大學(xué)Rex Gaskins博士所領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊所發(fā)表的文章證實微生物以及宿主的發(fā)炎分子都可以調(diào)控人類小腸杯狀細(xì)胞株的硫黏蛋白的產(chǎn)生。

硫黏蛋白是小腸杯狀細(xì)胞所分泌的兩種主要的酸性黏液素之一，對于保護(hù)腸道黏膜非常重要。因此，若是喪失了硫黏蛋白則與炎性腸道疾病與大腸直腸癌的發(fā)生有關(guān)。然而，腸道微生物或是宿主免疫細(xì)胞是透過何種機(jī)制來影響硫黏蛋白的產(chǎn)生則尚不清楚。

伊利諾大學(xué)的研究團(tuán)隊比較了微生物的鞭毛蛋白、誘發(fā)腸道黏液產(chǎn)生的細(xì)胞激素—介白素-13 、以及促進(jìn)發(fā)炎反應(yīng)的細(xì)胞激素—腫瘤壞死因子對于硫酸轉(zhuǎn)移酶的表現(xiàn)情況的影響。硫酸轉(zhuǎn)移酶主要負(fù)責(zé)將硫化基轉(zhuǎn)移給硫黏蛋白的前軀物—黏蛋白，以制造硫黏蛋白。他們發(fā)現(xiàn)在處理介白素-13十二個小時之后會有非常高量的戊型糖類硫酸轉(zhuǎn)移酶表現(xiàn)；而鞭毛蛋白、介白素-13以及腫瘤壞死因子都可以誘發(fā)另一類的硫酸轉(zhuǎn)移酶—乙型半乳糖硫酸轉(zhuǎn)移酶的表現(xiàn)。而這樣的結(jié)果則與使用LS174T細(xì)胞處理鞭毛蛋白、介白素-13所誘發(fā)硫黏蛋白的產(chǎn)生很一致，顯示硫酸轉(zhuǎn)移酶以及糖黏蛋白的合成都會被特定的發(fā)炎訊息路徑所調(diào)控。

乙型半乳糖硫酸轉(zhuǎn)移酶被認(rèn)為是將硫化基加在半乳糖的三號碳位置上；戊型糖類硫酸轉(zhuǎn)移酶則是被認(rèn)為將硫化基加在N乙?；?SPAN lang=EN-US>D氨基葡萄糖的六號碳位置上。乙型半乳糖硫酸轉(zhuǎn)移酶的表現(xiàn)量在以鞭毛蛋白、介白素-13以及腫瘤壞死因子處理的LS174T 細(xì)胞中都會增加，此結(jié)果顯示黏蛋白的半乳糖結(jié)構(gòu)中的三號碳位置的硫化作用可能是對于發(fā)炎物質(zhì)的刺激所產(chǎn)生的一個共同的反應(yīng)。

雖然謹(jǐn)慎的指出此研究主要是使用一分化良好但是被轉(zhuǎn)化過的杯狀細(xì)胞所得出的結(jié)果，Gaskins博士卻也認(rèn)為：「此結(jié)果意味著合成硫黏蛋白對于回復(fù)慢性炎性腸道疾病者的腸道屏障功能可能是個具有潛力的治療目標(biāo)。最近的研究就提供的強(qiáng)烈的證據(jù)顯示兩個炎性腸道疾?。簼冃源竽c炎及克隆氏癥是由于遺傳、環(huán)境、以及免疫因素的交互作用而導(dǎo)致先天的免疫反應(yīng)對腸道內(nèi)菌叢的免疫失調(diào)所引起的?！?SPAN lang=EN-US>

文章中有關(guān)腫瘤壞死因子部分的研究結(jié)果格外的引人注目，因為腫瘤壞死因子與發(fā)炎性腸道疾病的關(guān)聯(lián)而在活化的發(fā)炎性腸道疾病中常常伴隨著黏蛋白硫化反應(yīng)的改變。發(fā)炎性腸道疾病的特征是免疫反應(yīng)的失調(diào)，可能是對腫瘤壞死因子無法適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)而無法增加硫黏液蛋白的產(chǎn)生。然而，對于鞭毛蛋白、介白素-13以及腫瘤壞死因子增加特定的硫酸轉(zhuǎn)移酶以及硫黏蛋白的產(chǎn)生仍然還需要有更進(jìn)一步的研究。

《實驗生物與醫(yī)學(xué)》期刊總編輯Steve Goodman博士指出：「兩個主要的發(fā)炎性腸道疾?。嚎寺∈习Y及潰瘍性大腸炎影響了西方國家千分之一到千分之五的人口，約有一百萬的美國人都受到了此疾病的折磨并花費了超過二十億美元。此篇由Gaskins博士帶領(lǐng)的團(tuán)隊的文章，提出了令人印象深刻的研究成果，硫黏蛋白可能是在未來治療慢性發(fā)炎性腸道疾病中具有潛力的治療目標(biāo)。