據(jù)報道，美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員報告稱，他們找到了物理壓力形成傷疤的分子路徑。機械壓力能直接增加發(fā)炎，缺乏機械壓力激活酶的小鼠在傷口愈合時會形成更少的傷疤。該研究有助于開發(fā)出新療法以治療和各種機體過度傷疤化有關(guān)的疾病。相關(guān)論文發(fā)表在12月11日的《自然·醫(yī)學(xué)》雜志網(wǎng)站上。

　　發(fā)炎是機體愈合的重要部分。在此過程中，白細胞及其釋放出的化學(xué)物質(zhì)可以殺死細菌，并吞掉受傷部位的壞死組織。但發(fā)炎也和傷疤形成有關(guān)，過多傷疤會使組織纖維化。人們知道化學(xué)機制會導(dǎo)致發(fā)炎，卻忽略了物理方面的機械壓力也是一種關(guān)鍵刺激，而且極有可能成為一種標(biāo)靶性的治療方法。比如病人運動時會對其傷口產(chǎn)生拉力，所以醫(yī)生們常把傷口縫起來。“如果不制造一種讓所有細胞在一起的壓力環(huán)境，后果將很嚴(yán)重，造成發(fā)炎和纖維化。我們的研究揭示了一種與形成傷疤密切相關(guān)的基本機制?！闭撐母呒壸髡?、斯坦福大學(xué)學(xué)院醫(yī)務(wù)部教授與外科副主任杰弗里·格特納說。

　　格特納和同事通過此前研究獲知，一種黏著斑激酶在細胞對壓力的反應(yīng)中起重要作用。為此，他們培育了一種缺乏這種酶的轉(zhuǎn)基因小鼠，對比研究它們和正常小鼠的傷口愈合過程。經(jīng)過10天后檢測發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)基因鼠的傷疤組織細胞比對照組要少48%。這些轉(zhuǎn)基因小鼠的傷口也能正常愈合，傷疤卻大大減少，它們表現(xiàn)出的發(fā)炎和組織纖維化更少。

　　進一步的研究發(fā)現(xiàn)，黏著斑激酶的出現(xiàn)是為了調(diào)節(jié)一種細胞之間用于溝通的蛋白質(zhì)分子。在試管研究中，轉(zhuǎn)基因小鼠的傷疤組織對機械刺激不會產(chǎn)生正常反應(yīng)，釋放出的炎癥介質(zhì)水平也低得多。他們還用一種能抑制這種酶的小分子PF-573228在人類細胞中進行實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)刺激發(fā)炎的分子也不再釋放。

纖維化基本是由于傷疤過多或發(fā)炎造成的紊亂，如肺部纖維化（由肺部的傷疤組織構(gòu)成）、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。格特納表示，該發(fā)現(xiàn)有助于找到治療纖維化疾病的新療法，將機械力學(xué)和發(fā)炎及纖維化分開的標(biāo)靶策略在臨床的多種器官系統(tǒng)有望取得成功。但要確定該方法是否對人類有效，還需要更多人類細胞實驗和人體試驗。