來自德國慕尼黑大學(xué)，卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRT1-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop”的文章，發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞能無限分裂的機(jī)理，這將有助于靶向癌癥治療。相關(guān)成果公布在《美國國家科學(xué)院刊》（PNAS）雜志上。

就細(xì)胞分裂而言，惡性腫瘤細(xì)胞打破了幾乎所有規(guī)律。這種細(xì)胞在沒有外部信號時，仍能分裂，這好比是一輛沒有剎車的汽車在路上跑。如乳腺癌細(xì)胞的生長，就不需要雌激素（estrogen）——正常生長是需要的。一些乳腺癌細(xì)胞實際上已失去了對雌激素的反應(yīng)能力，其原因是細(xì)胞內(nèi)的雌激素受體的表達(dá)被關(guān)閉。這些細(xì)胞通過旁路而獲得關(guān)于生長的外部信號，所以仍能增殖。

關(guān)于癌細(xì)胞能無限分裂的機(jī)制，至今科學(xué)家們還不是很清楚。在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個關(guān)鍵因子的作用，這兩個關(guān)鍵因子就是c-Myc和SIRT1，在癌細(xì)胞中，前者能擺脫細(xì)胞內(nèi)的控制機(jī)制，促使癌細(xì)胞分裂。

其實編碼c-Myc的基因是一種著名的癌基因，即myc基因家族的重要成員之一，c-myc基因既是一種可易位基因，又是一種多種物質(zhì)調(diào)節(jié)的可調(diào)節(jié)基因，也是一種可使細(xì)胞無限增殖，獲永生化功能，促進(jìn)細(xì)胞分裂的基因，c-myc基因與多種腫瘤發(fā)生發(fā)展有關(guān)。

研究人員發(fā)現(xiàn)高度聚集的c-Myc蛋白可激活一種抑制細(xì)胞衰老和死亡的酶SIRT1，而這種酶又可反作用于c-Myc蛋白，如此形成一個回路，令c-Myc蛋白和SIRT1酶越來越多，最終促使癌細(xì)胞無限分裂。

SIRT1蛋白也是一種著名的壽命調(diào)節(jié)因子，其同源蛋白SIR2能延長酵母、線蟲以及果蠅等多種生物的壽命。之前的研究表明SIRT1蛋白在長壽，糖代謝，以及胰島素分泌過程中扮演了重要角色。因此這項研究也暗示延伸細(xì)胞壽命與癌細(xì)胞生長之間的關(guān)聯(lián)。這項研究提出了一種治療癌癥的新靶標(biāo)系統(tǒng)，未來有助于開發(fā)新型治療方法。

除此之外，癌癥研究方面，近期來自普林斯頓大學(xué)的研究人員還揭示了癌轉(zhuǎn)移的機(jī)理，他們發(fā)現(xiàn)血管細(xì)胞粘附分子1（VCAM-1）在癌癥轉(zhuǎn)移過程中扮演的重要角色，并提出這一因子也許能作為一種防止骨轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的靶點。

研究人員描述了一個骨轉(zhuǎn)移休眠模型，從中揭示了血管細(xì)胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1）的異常表達(dá)在促進(jìn)轉(zhuǎn)移過程中扮演的重要角色，這也提示研究人員，VCAM-1也許可以作為一種防止骨轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的靶點。