讓瘧疾的生命周期“緊急剎車”
日期:2012-02-28 08:36:36
科學家們依靠寄生蟲生命周期中一個新蛋白的發(fā)現(xiàn),鎖定了戰(zhàn)勝全球毀滅性疾病 - 瘧疾的新目標。
研究揭示了在瘧疾寄生蟲有性繁殖階段中的一個重要角色。它可以證明新治療方法能夠有效阻止其軌道上的疾病。
諾丁漢大些生物學院的科學家們與萊斯特大學,牛津大學,帝國理工大學和荷蘭萊頓大學在《PLoS Pathogens》上共同發(fā)表了他們的研究成果。
咬回去
瘧疾是一種破壞性的全球性疾病。每年有數(shù)百萬的臨床病例和接近一百萬人死于此病。瘧疾是由血紅細胞的感染和被稱為瘧原蟲的一個微小的寄生蟲而引起的。瘧原蟲有四個重要物種。這些生物體由瘧蚊在人與人之間傳播。當瘧蚊叮了一個受感染人以后,它吮吸血液中含有的寄生蟲,然后通過叮咬可傳播給下一個受害者。
帶領研究學者并參與諾丁漢大學生物學院基因組學和遺傳學中心Tewari博士小組的David Guttery博士說:“瘧疾寄生蟲是一個復雜的有機體,了解它是如何繁殖是阻止其傳播疾病的關鍵。我們的研究已經(jīng)確認了細胞分裂周期基因在瘧原蟲和它在男性生殖細胞發(fā)展中的作用。因此它是阻止瘧原蟲繁殖的“剎車”。 我們發(fā)現(xiàn)如果去除該基因,雄配子不能形成和分裂出他們的宿主細胞(稱為exflagellation進程)。阻斷這些細胞的形成將會是一個在預防瘧疾由蚊子傳播到哺乳動物的重要戰(zhàn)略?!?/SPAN>
新目標
確認的蛋白被稱為CDC20,在伯氏瘧原蟲(在鼠類間傳染)的細胞分裂周期中發(fā)揮作用。這種基因顯示在學多器官的細胞分裂中都發(fā)揮著重要作用,但是到目前為止,其在瘧疾寄生蟲上的作用還不得而知。新的研究對CDC20在瘧原蟲細胞分裂和瘧疾寄生蟲雄性細胞(microgametes)生長中的作用首次進行了描述。這種雄性細胞是寄生蟲在人與蚊子之間傳播的基礎。科學家們發(fā)現(xiàn)缺乏這種基因的雄性細胞將停止迸發(fā)出其宿主細胞和與雌性細胞受精。
瘧疾寄生蟲生命周期中的受精階段發(fā)生在蚊子吮吸感染了瘧疾的血液之后。在此期間,雄性細胞前體(小配子體)快速復制的DNA產(chǎn)生8個雄性細胞(配子)。這些配子在一個被稱為exflagellation的過程中衍生出小配子體,并尋找雌性細胞進行受精。通過阻止exflagellation這個進程,研究小組確定了一種中斷瘧疾傳播的方法。
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