來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院，霍德華休斯醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“R Signaling and Rapamycin Influence Longevity by Regulating SKN-1/Nrf and DAF-16/FoxO”的文章，發(fā)現(xiàn)了一種與TOR（靶向雷帕霉素）蛋白激酶有關(guān)的重要機(jī)制，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)不僅有助于解析衰老生理機(jī)制，而且也提出了延長(zhǎng)壽命，以及治療衰老相關(guān)疾病，比如癌癥，II型糖尿病，神經(jīng)退行性疾病的新策略。相關(guān)成果公布在Cell Metabolism雜志上。

文章的作者是是哈佛醫(yī)學(xué)院Joslin糖尿病中心的T. Keith Blackwell教授，對(duì)于這一成果，他表示，“我們揭示出了TOR與衰老，與疾病相關(guān)的一種關(guān)鍵機(jī)制，在蛋白合成以及脅迫防御之間存在穩(wěn)態(tài)聯(lián)系——當(dāng)?shù)鞍缀铣蓽p少的時(shí)候，脅迫防御就會(huì)增加?！?/SPAN>

TOR蛋白（target of rapamycin，雷帕霉素靶標(biāo)蛋白）是當(dāng)今老年醫(yī)學(xué)和藥學(xué)的重點(diǎn)關(guān)注對(duì)象，過(guò)去十年的研究證明，這種蛋白能調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)，延長(zhǎng)許多生物包括果蠅和鼠的壽命。

TOR蛋白能直接影響兩種調(diào)節(jié)主導(dǎo)基因的蛋白——SKN-1和DAF-16，這兩種因子調(diào)節(jié)的基因與身體對(duì)抗環(huán)境、代謝和蛋白質(zhì)毒性脅迫有關(guān)。TOR信號(hào)傳導(dǎo)可經(jīng)TORC1和TORC2兩個(gè)途徑，后兩者是是轉(zhuǎn)錄共激活因子。當(dāng)TORC1受抑制的時(shí)候，SKN-1和DAF-16活性增強(qiáng)，保護(hù)性基因激活，人體抵抗脅迫的能力增強(qiáng)，壽命也就延長(zhǎng)。

研究人員發(fā)現(xiàn)SKN-1也許能在II型糖尿病方面扮演了正面的作用，“開(kāi)啟這一途徑，對(duì)于防御高血糖帶來(lái)的影響具有重要意義，還可以促進(jìn)β細(xì)胞的健康”，Blackwell教授說(shuō)。

利用遺傳干擾實(shí)驗(yàn)抑制TOR活性，以及TOR抑制劑雷帕霉素——一種用作器官移植中免疫抑制劑的天然化合物，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠壽命提高了。科學(xué)家們對(duì)于通過(guò)雷帕霉素，或者其它相關(guān)的藥物來(lái)治療由TOR引發(fā)的疾病，十分感興趣，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)雷帕霉素能抑制TORC1和TORC2，“我們需要深入探討于雷帕霉素本身作用，以及其對(duì)TOR活性的影響，這將有助于了解靶向TOR，或者控制其作用，如何來(lái)治療TOR和代謝紊亂相關(guān)疾病的。而且我們還可以分別針對(duì)TORC1和TORC2，尋找新型治療方法”，Blackwell教授說(shuō)。

但是關(guān)于TOR抑制需要注意的是，這種激酶在生長(zhǎng)和分裂細(xì)胞的基礎(chǔ)生理機(jī)制中扮演了關(guān)鍵角色，因此這一新研究也表明，在某些情況下，我們需要越過(guò)TOR本身，調(diào)控SKN-1或DAF-16的作用途徑。

下一步，研究人員將更深入了解TOR在有利防御途徑中的作用，以及在衰老和疾病方面的功能，“從科學(xué)理論上來(lái)說(shuō)，我們一直在尋找干擾衰老和疾病促進(jìn)機(jī)制的方法”，Blackwell教授說(shuō)。

近期還有一組來(lái)自加州大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶蛋白（TOR）存在于人類和大部分其它哺乳動(dòng)物中，它所啟動(dòng)的信號(hào)通路在渦蟲(chóng)組織再生過(guò)程中起到?jīng)Q定性作用，失活這一蛋白不僅能抑制扁形蟲(chóng)的再生，還能在異常組織中抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)。