信息轉(zhuǎn)為RNA分子。C末端結(jié)構(gòu)域（簡寫為CTD）是這些聚合酶分子的重要結(jié)構(gòu)域。它負責(zé)向聚合酶傳達這些遺傳密碼應(yīng)該如何被復(fù)制和處理的信息。為此，P-TEFb酶會以磷酸殘基的形式將分子信息附著到CTD的某些位點上。

來自馬克斯•普朗克分子生理學(xué)研究所的科學(xué)家們基于完成這一過程的P-TEFb描述了這一模式。這些研究結(jié)果不僅提供了關(guān)于健康生物體基因調(diào)控的更好的理解，對于醫(yī)療利益也具有重要的意義：例如HIV常利用這種酶為自身的目的加速新病毒蛋白的生成。

盡管相比于果蠅人類基因的構(gòu)成更為復(fù)雜，然而在基因數(shù)目上卻差不多，大約為2.5萬個。遺傳信息不僅通過DNA堿基序列來傳遞，而且通過表觀遺傳學(xué)以小分子附著物的形式傳遞。例如，“分子post-its”以磷酸附著物的形式告訴細胞翻譯機器哪部分的DNA應(yīng)該被讀取。特異的酶在正確的位置加上這樣的標(biāo)記物，發(fā)揮至關(guān)重要的作用確保細胞正確地解譯遺傳密碼。

Matthias Geyer和他的研究小組追蹤了這種酶P-TEFb轉(zhuǎn)錄因子的功能。P-TEFb給RNA聚合酶II裝配上磷酸信息。這些信息被可逆性地附加到C-末端結(jié)構(gòu)域（CTD），發(fā)揮重要的作用確保生成一個拷貝的堿基序列。研究人員根據(jù)附著這些磷酸殘基的P-TEFb解析了這種模式以及存在的標(biāo)記物影響該酶活性的機制。

Matthias Geyer解釋說：“根據(jù)我們的發(fā)現(xiàn)，P-TEFb并不能以文獻中描述的那樣的形式來生成某些磷酸化作用模式。”原因在于似乎一些標(biāo)記物產(chǎn)生了相互影響：如果某一位點已經(jīng)被標(biāo)記，另一個位點就必須是空的——就像一種在線形式一次只可能點擊一個框。由于這一發(fā)現(xiàn)，研究人員駁斥了公認的教科書準(zhǔn)則?！暗浆F(xiàn)在為止，人們都認為在7個氨基酸構(gòu)成的一個重復(fù)單位中，P-TEFb可以磷酸化位點2和位點5的絲氨酸。然而事實上，這種酶根本不能夠磷酸化位點2，它只能磷酸化位點5。該酶也不能在所有情況下在位點2和位點5生成磷酸殘基組合?！绷硪粋€讓研究人員感到驚訝的發(fā)現(xiàn)如果在位點7的絲氨酸已經(jīng)預(yù)先磷酸化，通過四個中的一個因子該酶可以提高自身的活性。然而，當(dāng)前研究人員還不清楚為何是這種情況。

CTD是在進化過程中RNA聚合酶Ⅱ的一個古老的組件。在人類中，這一區(qū)域由53個包含7個氨基酸的模體串聯(lián)重復(fù)構(gòu)成。其中大部分的氨基酸都可以裝配磷酸附著物，為信息的編碼和傳播提供了廣泛的可能性。研究人員認為這些信息甚至可以這種形式在RNA聚合酶II和組蛋白之間交換。組蛋白是一種包裝蛋白起軸的作用，絲樣的遺傳物質(zhì)纏繞在組蛋白上，并儲存在細胞核中。組蛋白也攜帶者小的化學(xué)附著物，科學(xué)家們稱其為單獨的“組蛋白密碼”。在讀取過程中，組蛋白定位在CTD附近，這樣可以促進信息的流動。

P-TEFb將分子信息導(dǎo)入C末端結(jié)構(gòu)域不僅對于健康生物體的基因調(diào)控非常重要，在大量的疾病中也發(fā)揮了重要的作用，包括某些類型的癌癥、心肌病和HIV。例如HIV病毒利用該酶為自己的目的加速讀取遺傳密碼，誘導(dǎo)細胞開始盡可能快地生成病毒蛋白。因此，研究人員想更可能詳細地了解該酶的功能以便他們能夠找到更多關(guān)于疾病機制的信息。

新研究是到目前為止對于P-TEFb功能最詳細的解析。研究人員成功地利用遺傳修飾的RNA聚合酶II分子詳細分析了磷酸模式。他們隨后詳細確定了被提供磷酸標(biāo)記物的CTD的位點以及酶的活性程度。