來自中科院武漢病毒研究所，安徽醫(yī)科大學(xué)的研究人員發(fā)表了題為“Herpes simplex virus 1 tegument protein US11 downmodulates the RLR signaling pathway via direct interaction with RIG-I and MDA-5”的文章，首次發(fā)現(xiàn)HSV-1皮層蛋白US11能夠抑制β干擾素的產(chǎn)生，是一個新的拮抗RIG-I樣模式識別受體（RLR）介導(dǎo)的天然免疫信號通路的HSV-1蛋白。這一I型單純皰疹病毒拮抗宿主天然免疫反應(yīng)機制新發(fā)現(xiàn)發(fā)表于國際病毒學(xué)核心刊物Journal of Virology上。

文章的通訊作者是武漢病毒研究所鄭春福研究員，第一作者是博士生邢俊吉，這項研究得到了國家973計劃、國家自然科學(xué)基金和百人計劃的資助。

天然免疫系統(tǒng)是宿主抵抗病毒入侵的第一道防線，I型單純皰疹病毒(HSV-1)已經(jīng)進化出多種策略逃逸宿主天然免疫，從而形成裂解感染導(dǎo)致口腔皰疹、嚴重的腦炎死亡等疾病，以及終生潛伏感染。然而，HSV-1逃逸宿主天然免疫的具體機制還未完全闡明。

在這篇文章中，研究人員首次發(fā)現(xiàn)，HSV-1皮層蛋白US11能夠抑制β干擾素的產(chǎn)生，是一個新的拮抗RIG-I樣模式識別受體（RLR）介導(dǎo)的天然免疫信號通路的HSV-1蛋白。研究人員通過熒光素酶雙報告系統(tǒng)和免疫共沉淀等多種實驗方法，最終闡明其作用的分子機制為：US11蛋白通過與內(nèi)源性模式識別受體RIG-I和MDA-5相互作用，干擾它們與接頭蛋白MAVS的相互作用，從而抑制RLR介導(dǎo)的天然免疫下游信號通路IRF3的激活，阻止β干擾素的產(chǎn)生。

這是第一次報道HSV-1能干擾RLR信號通路下游的RIG-I和MDA-5。這些發(fā)現(xiàn)揭示了HSV-1逃逸宿主抗病毒應(yīng)答的一種全新的機制，為預(yù)防HSV-1感染以及揭示新的藥物作用靶點提供了理論依據(jù)。

除此之外，近期來自廣州生物醫(yī)藥與健康研究院彭濤課題組也獲得了相關(guān)成果——發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒（HSV）的超感染可激活潛伏感染的EB病毒（EBV）。

這一研究發(fā)現(xiàn)了HSV感染激活潛伏EBV的兩條重要信號通路。研究還發(fā)現(xiàn)，目前治療皰疹病毒的方法并不能治療由共感染引發(fā)的EBV的激活。因此，從臨床治療及預(yù)防的角度來看，在預(yù)防EBV復(fù)發(fā)感染時，也應(yīng)注意預(yù)防HSV及其他人類皰疹病毒的感染。該研究為皰疹病毒的治療和預(yù)防提供了新的思路。