吳朝棟JBC揭示“健康”的肥胖基因
日期:2012-06-05 07:58:40
為什么一些肥胖者比另一些更健康?這是美國德克薩斯州A&M大學的研究人員在近期的一項研究中試圖解答的一個重要問題。在發(fā)表于6月版《生物化學雜志》(JBC)的論文中,研究人員利用轉基因小鼠解析了一些肥胖者不會形成與肥胖、尤其是2型糖尿病相關的健康問題的遺傳機制。
領導這一研究的是德克薩斯州A&M大學農業(yè)和生命科學學院營養(yǎng)和食物科學系吳朝棟(Chaodong Wu)副教授,其實驗室的主要研究興趣是與肥胖和糖尿病相關的代謝調控。
吳朝棟說:“過去的研究表明由PFKFB3基因編碼生成的一種調控酶iPFK2具有防止飲食誘導的脂肪組織炎癥和全身性胰島素耐受的功能。誘導性的iPFK2酶將代謝與炎癥連接到一起,有可能是‘健康’肥胖的基礎?!?/SPAN>
“盡管許多的肥胖者患上了2型糖尿病、心臟病和其他與明顯超重相關的慢性健康問題,但另一些肥胖者卻沒有。雖然一般情況下肥胖是不健康的,一些肥胖人士卻沒有形成通常與亞健康飲食相關的疾病。此外,許多較瘦之人也可能罹患某些通常與肥胖更為相關的健康問題,”吳朝棟說。
其他的一些研究人員曾推測這些疾病與肥胖引起的細胞炎癥相關。“我們也曾考慮這一基因很有可能是治療與肥胖相關的糖尿病,尤其是2型糖尿病的一個靶點。我們希望了解如果這一特異的基因被激活受試者將有可能會發(fā)生什么事情,”吳朝棟說。
吳朝棟和他的同事們利用實驗室小鼠探究了靶向性脂肪細胞過表達PFKFB3基因/ iPFK2酶對于食物誘導的炎癥反應和胰島素敏感性的影響。
吳朝棟說:“我們一直試圖找到在脂肪組織中什么可能觸發(fā)了導致疾病的負反應,并且是如何調控這一反應的。在我們的研究中,我們了解到過度表達iPFK2酶提高了脂肪和肝組織脂肪沉著,然而卻抑制了炎癥反應并提高了胰島素敏感性。”
作為這一研究的延伸,吳朝棟表示有可能鑒別出對于這一基因具有降低肥胖相關的細胞炎癥反應預期效應的藥物或生物活性劑。
吳朝棟說:“我們希望,作為成果之一,該研究將有助于找到一些生物活性化合物或某些類型的補劑,有可能通過服用這些藥物幫助激活這一基因改善健康。還有一個不錯的主意就是這一研究與其他聚焦健康飲食構成及這樣的飲食在細胞水平上的影響的研究進行比較和對照。”
此外,還可以通過研究不同類型的肥胖人群,分離出決定健康與不健康肥胖的其他特異性基因,找到一條途徑調控這些基因的表達以預防疾病,改善健康。一旦找到基因與個體肥胖狀態(tài)的聯系,就可以與化學研究專家們一起生產或復制出藥理學或生物活性化合物用于治療不健康的肥胖。
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