來自斯托瓦斯醫(yī)學(xué)研究所等處的研究人員發(fā)表了題為“Actin Depolymerization Drives Actomyosin Ring Contraction during Budding Yeast Cytokinesis”的文章，發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞分裂的最后階段，扮演關(guān)鍵作用的收縮環(huán)（contractile ring）雖然也同樣是由肌動蛋白和肌球蛋白組成，但是作用機制卻完成不同。這一相關(guān)成果公布在Developmental Cell雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是斯托瓦斯醫(yī)學(xué)研究所的李戎教授，這位華裔女科學(xué)家的教育背景幾乎都是在數(shù)一數(shù)二的高校中完成：1988年畢業(yè)于耶魯大學(xué)，1992年加州大學(xué)舊金山分校獲得博士學(xué)位，之后到加州大學(xué)伯克利分校進行博士后研究，1994年進入哈佛醫(yī)學(xué)院。其研究組主要聚焦于細(xì)胞動態(tài)的研究，曾發(fā)表多篇重要的成果，生物通也曾對其進行過采訪：李戎研究組：我們研究的是細(xì)胞“動態(tài)”。

在這項研究中，李戎研究組將傳統(tǒng)的成像技術(shù)和遺傳分析方法，與一種新型定量顯微模式結(jié)合起來，從而指出出芽酵母最終細(xì)胞分裂過程中，肌動球蛋白環(huán)縮緊，將細(xì)胞膜拉近，并最終分裂出兩個細(xì)胞的動力，不是來自之前認(rèn)為的，肌球蛋白馬達滑動，而是與肌動蛋白交聯(lián)的微絲解聚。

這項研究打破了原有概念，提出了一種新的非肌肉細(xì)胞中肌球蛋白結(jié)構(gòu)收縮機制，這種機制不僅在細(xì)胞分裂中扮演了重要角色，而且對于許多生物過程，比如細(xì)胞形狀變化具有重要意義。

“長期以來都認(rèn)為收縮環(huán)是由肌動蛋白和肌球蛋白組成的，這些蛋白就是我們體內(nèi)幫助肌肉收縮的蛋白”，李教授解釋道，“因此順理成章就會假設(shè)這些細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)也具有相同的作用方式?！?/SPAN>

肌肉細(xì)胞中，肌球蛋白上稱為馬達結(jié)構(gòu)域的結(jié)構(gòu)能結(jié)合肌動蛋白，通過“power stroke”機制產(chǎn)生張力。但是經(jīng)基因工程處理的，缺乏這一馬達結(jié)構(gòu)域的出芽酵母卻受到的影響不大?！斑@個馬達結(jié)構(gòu)域被認(rèn)為在收縮環(huán)功能上扮演了關(guān)鍵作用”，文章第一作者Inês Mendes Pinto說，“但是這些酵母細(xì)胞卻依然可以正常分裂。”

為了解開這個謎題，研究組與斯托瓦斯醫(yī)學(xué)研究所的一位生物數(shù)學(xué)家：Advisors Boris Rubinstein，以及一位先進顯微技術(shù)專家：Jay R. Unruh等人展開了合作，由此研發(fā)出了一種定量顯微分析模型，觀察出芽酵母細(xì)胞分裂過程中，肌動球蛋白環(huán)的特性。

研究人員利用一種藥物：Jasplakinolide感染肌動蛋白解聚，導(dǎo)致微絲變短，結(jié)果發(fā)現(xiàn)了微絲解聚才是真正在酵母細(xì)胞分裂過程中的關(guān)鍵作用過程。除此之外，研究人員還通過缺乏肌動蛋白解聚主要因子：cofilin 1的酵母菌，證實了肌動蛋白解聚在環(huán)收縮方面的作用。

“這一模型表明出芽酵母細(xì)胞分裂主要動力來自肌動蛋白解聚”，李教授說，“而肌球蛋白的主要作用則是促進肌動蛋白解散”，“而且，這一模型也解釋了另外一個令人困惑的現(xiàn)象：對于一種細(xì)胞類，無論其肌動球蛋白環(huán)初始大小是多少，完成細(xì)胞分裂的時間都差不多?！?/SPAN>

李戎研究組近期還發(fā)表文章，證明一種稱為Arp2/3復(fù)合物的肌動蛋白聚合因子，在肌動蛋白纖維樹突狀排列形成方面扮演了重要角色，而后者構(gòu)成了板狀偽足的結(jié)構(gòu)骨架，并且有助于推動細(xì)胞向前移動。這是首次利用敲除小鼠，以及分化小鼠胚胎干細(xì)胞來分析Arp2/3復(fù)合物在成纖維細(xì)胞運動中的功能。