來自辛辛那提大學(xué)Hoxworth血液研究中心，哈佛醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“Vav3 collaborates with p190-BCR-ABL in lymphoid progenitor leukemogenesis, proliferation and survival”的文章，發(fā)現(xiàn)了一種引發(fā)血癌白血病的罕見蛋白，這將有助于白血病靶向治療，以及預(yù)防白血病。相關(guān)成果將公布在7月26日的Blood雜志上。

文章的通訊作者是辛辛那提大學(xué)Jose Cancelas博士，參與這一研究的還包括來自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)學(xué)中心的沈樹紅醫(yī)生等。

對于這項研究，Cancelas博士表示，“盡管白血病的研究治療取得了一些進展，但是患有這種疾病的患者治療效果并不好，這是因為患者會發(fā)展出對于標(biāo)準(zhǔn)治療方法的抵抗性”。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)抑制一種稱為Vav3，調(diào)控細(xì)胞信號的蛋白，就能延遲BCR-ABL 淋巴白血病的發(fā)生發(fā)展?；加?/SPAN>BCR-ABL 淋巴白血病的患者常會出現(xiàn)治療抗性，這項研究發(fā)現(xiàn)了Vav3缺陷型動物模型能延遲白血病的形成，這對于此類疾病的治療和防治具有重要的意義。

Vav家族蛋白是Rho家族GTPase的鳥嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)移因子，Vav3作為Vav家族蛋白的成員之一，由8個結(jié)構(gòu)域組成，其結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性賦予其功能的多樣性，它可通過調(diào)節(jié)Rho家族不同成員的活性參與對MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)控，在維持細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞黏附、血管生成、免疫功能的調(diào)節(jié)和細(xì)胞分化等過程中發(fā)揮重要作用。

研究人員發(fā)現(xiàn)，Vav3的缺失能阻礙BCR-ABL信號通路傳遞，以及白血病細(xì)胞的快速擴增，Cancelas博士稱，這項發(fā)現(xiàn)將能通過調(diào)控Vav3的活性，發(fā)展出新型多靶點的治療方法。

“這項研究是與辛辛那提大學(xué)兒童醫(yī)院的Nicolas Nassar博士合作完成，我們目前正嘗試找到能抑制Vav3蛋白活性的化合物”，Cancelas博士說，“如果能得到這些相關(guān)信息，也許我們就能研發(fā)出一種極大提高白血病人患者生存率的方法?！?/SPAN>

關(guān)于的癌癥的發(fā)展，近期來自澳大利亞Walter-Eliza Hall研究所的Jane E. Visvader教授專門發(fā)布綜述，闡述了癌癥干細(xì)胞的研究新進展。她在綜述中指出，癌癥干細(xì)胞CSC模型已經(jīng)成為了多種癌癥類型表型和功能異質(zhì)性的一種細(xì)胞機制。但是近期的研究提出了許多復(fù)雜性和新的挑戰(zhàn)——患者中的CSC表型存在極大的差異；腫瘤也許具有多種表型，或者遺傳型不同的CSCs；轉(zhuǎn)移性CSCs能由原初CSCs發(fā)展而來，除此之外，還有研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞能發(fā)生可逆的表觀改變。

這些研究新進展都將促進癌癥誘發(fā)因素的進一步探索。