來自約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員稱他們發(fā)現(xiàn)長期以來被認為在神經(jīng)元“觸發(fā)”信號時僅對它們起絕緣作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)少突膠質(zhì)細胞出乎意料對神經(jīng)元的存活也至關(guān)重要。損害這些絕緣體似乎促成了諸如肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）等神經(jīng)退行性疾病中的腦損傷。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在7月11日的《自然》（Nature）雜志上。

ALS又稱作又名為葛雷克氏癥(Lou Gehrigs disease)，也就是俗稱的漸凍人癥，是因為美國歷史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。

研究人員說這一研究發(fā)現(xiàn)揭示了少突膠質(zhì)細胞一種從前未知的意外的功能：為主要的腦細胞神經(jīng)元提供營養(yǎng)。這一新信號通路有可能是治療ALS以及其他攻擊機體神經(jīng)纖維如多發(fā)性硬化癥等疾病的一個重要的新靶點。

“在發(fā)現(xiàn)它們的一百多年后，我們現(xiàn)在找到了少突膠質(zhì)細胞在腦中運作方式的一個全新的特性，為開發(fā)出新方法來嘗試治療這些令人衰弱的神經(jīng)退行性疾病奠定了基礎(chǔ)。我們?yōu)樗鼈冊谀X中的功能添加了全新的目錄，”該研究的領(lǐng)導(dǎo)者、約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)科學(xué)教授Jeffrey D. Rothstein博士說。

神經(jīng)元通過在彼此間傳遞電荷而發(fā)揮功能，負責(zé)將信息和電脈沖傳遞至全身。軸突幫助傳遞信息，在某些情況下從一個細胞到另一個細胞超越數(shù)尺。少突膠質(zhì)細胞像包繞電線的橡膠涂層一樣隔絕軸突，加速信號信息傳導(dǎo)。軸突死亡是肌萎縮側(cè)索硬化癥和其他大多數(shù)神經(jīng)退行性疾病的一個標(biāo)志，Rothstein說。

Rothstein和他的同事們說另一種重要的腦細胞星形膠質(zhì)細胞被認為主要負責(zé)以葡萄糖的形式向神經(jīng)元提供能量，但是他們的實驗表明少突膠質(zhì)細胞發(fā)揮了令人驚訝的至關(guān)重要的作用，以一種少能量的乳酸形式補給了神經(jīng)元，缺乏它神經(jīng)元和軸突就會死亡。乳酸長期被視為是這一過程中的一個次要作用因子，然而約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員說，它對于神經(jīng)細胞存活似乎更為重要。此外，他們還發(fā)現(xiàn)腦中的主要乳酸轉(zhuǎn)運蛋白MCT1只存在于少突膠質(zhì)細胞中。

Rothstein說他們的研究發(fā)現(xiàn)是根源于科學(xué)家們的小鼠實驗。他們在小鼠中敲除編碼MCT1蛋白的基因，發(fā)現(xiàn)軸突開始死亡，即便它們?nèi)匀猾@得了足量的葡萄糖。

作為這些實驗的一部分，研究人員操作了小鼠使在表達MCT1時細胞能夠發(fā)光?？茖W(xué)家們隨后確定只有少突膠質(zhì)細胞能夠發(fā)亮，表明MCTI只定位在這種類型的細胞中。他們還在細胞培養(yǎng)物中敲除了MCT1，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元開始死亡，而當(dāng)供給乳酸時就能使神經(jīng)元恢復(fù)，證明了MCT1在提供這種營養(yǎng)化合物中的重要性。他們在小鼠中展開了同樣的實驗，并得到了相似的結(jié)果。

最后，研究人員將注意力轉(zhuǎn)向了肌萎縮側(cè)索硬化癥，他們在近期的研究中揭示了疾病的異常與少突膠質(zhì)細胞相關(guān)。在ALS小鼠中，他們發(fā)現(xiàn)疾病形成前腦細胞中就在喪失MCT1，他們在ALS患者中發(fā)現(xiàn)了相似的結(jié)果。Rothstein說這些研究結(jié)果表明少突膠質(zhì)細胞損傷特異性地損傷了生成MCT1的機制，有可能是ALS發(fā)病和進程中的一個重要事件。

Rothstein表示他希望進一步的研究能夠確定在人體激活MCT1將可以保護ALS和其他神經(jīng)退行性疾病患者的軸突。