心力衰竭（稱“心衰”）是指因于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常或受損，使其無法滿足身體正常機能需求的疾病。心衰是各種心血管疾病發(fā)展的最終階段，也是導致病人死亡率最高的心血管疾病。在我國，心衰的發(fā)病率約為1%，并呈逐年上升的趨勢。

為研究心衰的發(fā)病機制與治療措施，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所王秀杰課題組與北京大學、北醫(yī)三院的研究人員合作，發(fā)現(xiàn)microRNA-24（miR-24）表達異常而導致心肌興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)蛋白junctophilin 2的功能失調(diào)，是引起心衰發(fā)生的主要原因。研究發(fā)現(xiàn)，miR-24通過與JP2基因的3’UTR上兩個保守的結(jié)合位點結(jié)合，從而調(diào)控JP2基因的表達。在心衰病人和動物模型中，miR-24的表達均顯著升高，從而導致心肌細胞中JP2蛋白下降，同時也降低了鈣離子振幅，減少了心肌興奮-收縮耦聯(lián)增益（E-C coupling gain），從而導致心衰的發(fā)生。

該研究發(fā)現(xiàn)的miR-24與JP2基因間的調(diào)控關(guān)系將為心衰的治療開辟了新的途徑。

該研究成果發(fā)表于9月14日出版的Circulation Research雜志上，該雜志撰寫社論對該成果進行了評述。王秀杰課題組的王猛博士（共同第一作者）和駱觀正博士參與了該項研究，王秀杰研究員與北京大學的王世強教授為該論文的共同通訊作者。

該研究得到了國家自然科學基金委和科技部973項目的資助。