倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了關(guān)鍵分子對(duì)機(jī)體炎癥反應(yīng)的控制機(jī)制。這一關(guān)鍵分子是p110delta，它能夠?qū)ρ装Y反應(yīng)進(jìn)行微調(diào)，以避免過度反應(yīng)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的危害。這一發(fā)現(xiàn)將于九月三十日發(fā)表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發(fā)新疫苗和癌癥治療藥物。

健康的免疫系統(tǒng)會(huì)對(duì)危險(xiǎn)信號(hào)做出反應(yīng)，這些危險(xiǎn)信號(hào)包括細(xì)菌、病毒和機(jī)體內(nèi)一些在使壞的細(xì)胞（例如癌細(xì)胞）。這種受到嚴(yán)格調(diào)控的反應(yīng)會(huì)發(fā)出警告讓機(jī)體對(duì)危險(xiǎn)信號(hào)做出反應(yīng)，并起始炎癥反應(yīng)。一旦警報(bào)解除，機(jī)體就要及時(shí)關(guān)閉炎癥反應(yīng)以避免反應(yīng)過度，正所謂過猶不及，這一點(diǎn)非常關(guān)鍵。

整個(gè)炎癥反應(yīng)的時(shí)機(jī)控制非常必要，而且在許多疾病中這種控制在都受到了阻礙。炎癥觸發(fā)過快或者炎癥控制不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致致命的內(nèi)毒素（感染性）休克，或者以慢性發(fā)炎的形式引發(fā)癌癥、關(guān)節(jié)炎、哮喘和多發(fā)性硬化癥等疾病。進(jìn)一步了解機(jī)體炎癥反應(yīng)的協(xié)調(diào)控制機(jī)制，將有助于為多種疾病開發(fā)目的性更強(qiáng)更好的治療方式。

倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院Barts癌癥研究所的Bart Vanhaesebroeck教授指導(dǎo)了這項(xiàng)研究，他說：“p110delta既能夠刺激機(jī)體的炎癥反應(yīng)又可以限制它，這樣的方式令科學(xué)家們迷惑了許多年。在遺傳學(xué)和藥理學(xué)進(jìn)展的幫助下，我們終于識(shí)別了由p110delta控制的一個(gè)特殊通路?！?/SPAN>

研究人員發(fā)現(xiàn)，p110delta通過調(diào)節(jié)一類特殊的免疫細(xì)胞（樹突細(xì)胞）來把握免疫應(yīng)答的平衡。這些細(xì)胞負(fù)責(zé)感知和起始免疫應(yīng)答，在遇到細(xì)菌等“外來者”的時(shí)候會(huì)第一時(shí)間激活炎癥反應(yīng)。研究人員通過缺乏活性p110delta的小鼠樹突細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，p110delta控制著TLR4受體（感知細(xì)菌的受體）從樹突細(xì)胞表面轉(zhuǎn)入內(nèi)側(cè)的過程，這一步驟非常關(guān)鍵，樹突細(xì)胞就是通過這一步驟開啟炎癥反應(yīng)的。

文章的第一作者，Barts癌癥研究所的Dr Ezra Aksoy說：“我們可以通過短暫干擾p110delta的活性，來調(diào)節(jié)促炎癥通路和抗炎癥通路之間的平衡，這為研發(fā)新疫苗、癌癥免疫療法和慢性病治療藥物開辟了嶄新的途徑。”