來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一些很罕見的感染了HIV病毒的患者，如何在沒有抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物介入的情況下，就能對抗艾滋病病毒的機(jī)制，這一發(fā)現(xiàn)將有助于科學(xué)家們進(jìn)一步研發(fā)針對艾滋病毒/艾滋病的疫苗。

如果不給予治療，艾滋病毒幾乎總是會導(dǎo)致人體患上艾滋病，但這只是幾乎，在每300個HIV病毒感染的人群當(dāng)中會有一位在經(jīng)過病毒復(fù)制的最初爆發(fā)后，控制住病毒，在沒有藥物介入的情況下使得艾滋病成為了一種慢性疾病。

這些被稱為“精英控制者（elite controllers）”的個體如何能抑制住病毒的復(fù)制，至今仍是一個謎——艾滋病病毒能快速適應(yīng)人類免疫系統(tǒng)。

來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的病理學(xué)教授David I. Watkins與其研究組成員近期完成了一項開創(chuàng)性的研究，解析了這個謎題，指出精英控制者能通過表達(dá)一種“殺手細(xì)胞”CD8+ T，對抗病毒的兩到三個小區(qū)域。這一研究成果公布在Nature雜志上。

“通過分析免疫系統(tǒng)中這些能成功控制病毒的區(qū)域，”Watkins教授說，其研究組近期獲得了來自美國國立衛(wèi)生研究院過敏及傳染病研究所1000萬美元的資助，用于從黃熱病疫苗中研發(fā)HIV疫苗?！傲私膺@一機(jī)制，將有可能揭示出研發(fā)出治理全球HIV/AIDS 危機(jī)的有效疫苗。”

在這篇Nature文章中，Watkins與他的同事，包括來自巴西的同事，本領(lǐng)域頂尖專家，以及黃熱病疫苗生產(chǎn)商們一道發(fā)現(xiàn)了HIV控制現(xiàn)象和已知遺傳決定因素之間的關(guān)聯(lián)。Watkins解釋說，大約70%的精英控制者體內(nèi)都存在兩個遺傳決定因素中的一個，但是帶有這些基因類型的人群并不是所有的都能在HIV感染后控制住病毒。因此關(guān)鍵問題在于： 遺傳決定因素和控制現(xiàn)象之間存在何種關(guān)聯(lián)？

為了找到答案，Watkins教授研究組利用一種動物模型進(jìn)行了一項簡單的實驗，這一動物模型能有效的模擬人體內(nèi)精英控制者的天然情況。結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)，在表達(dá)一種特殊遺傳因素的動物中，有一半能在沒有任何藥物介入的情況下，控制住猴HIV病毒的復(fù)制。之后研究人員又在這些動物中加入了這種遺傳決定因素——能誘導(dǎo)CD8+ T細(xì)胞，他們發(fā)現(xiàn)這些接種的動物就變成了精英控制者。

Watkins教授說：“這可能意味著人體內(nèi)的這些CD8+ T細(xì)胞能靶向控制病毒的小區(qū)域，”，“下一步是解析為什么這些殺手細(xì)胞如此有效。”

除此之外，近期Watkins教授研究組近期還在Nature Medicine雜志上發(fā)表文章，研制出了一種模擬HIV突變的“逃逸型”艾滋病毒，也就是說讓艾滋病毒逃避免疫系統(tǒng)監(jiān)視的突變，可削減病毒轉(zhuǎn)移到新宿主的生長能力。

他們發(fā)現(xiàn)突變病毒的生長不如原始毒株那樣好。突變，一方面是病毒逃避免疫系統(tǒng)，另一方面也使病毒變?nèi)?。為建立逃逸型病毒在人類之間的傳染，研究小組用突變毒株接種猿猴，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大多數(shù)逃逸型突變隨著病毒在猿猴體內(nèi)的生長而消失，往往又恢復(fù)到細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞可以識別的原始序列。

之前已有理論指出，隨著艾滋病的流行，HIV能適應(yīng)人類免疫系統(tǒng)變得越來越難以識別。Watkins教授等人認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)能幫助減輕這些恐懼。其研究組一直都在針對艾滋病免疫進(jìn)行研究，近年來的研究重點是研究病毒突變逃逸身體殺傷細(xì)胞識別的方式，細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞是一類在整個機(jī)體內(nèi)執(zhí)行免疫監(jiān)督的白細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)感染細(xì)胞并在病毒傳播前除去感染細(xì)胞。

這些研究都有利于研發(fā)艾滋病疫苗，希望通過令細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞更有效地抵抗病毒，以及表達(dá)殺手細(xì)胞CD8+ T，能盡快獲得有效安全的艾滋病疫苗。