科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)多聚磷酸鹽在凝血過程中參與了多個(gè)階段，并且涉及了靜脈/動(dòng)脈堵塞（血栓形成）和炎癥反應(yīng)。Illinois大學(xué)的研究人員用一些小分子阻斷多聚磷酸鹽的活性，成功緩解了動(dòng)物模型的動(dòng)靜脈血栓和炎癥癥狀，提出這類分子可用于血栓治療。目前市面上的血栓治療藥物會(huì)引發(fā)出血，而這項(xiàng)研究將有助于大大減少這種副作用。該文章發(fā)表在Blood雜志上。

血凝塊通常形成于血管的受損位點(diǎn)以避免血液流失。然而有時(shí)，血凝塊完全堵塞了動(dòng)脈和靜脈而破壞了周圍的組織。美國疾控中心的報(bào)告稱，每年有300,000到600,000美國人受到深靜脈血栓或肺栓塞的困擾，每年有60,000 至100,000人死于這些疾病。

凝血機(jī)制有內(nèi)源和外源兩條通路。當(dāng)人體受傷時(shí)組織因子就會(huì)幫助止血，如果這一通路受到影響，就會(huì)導(dǎo)致出血。而當(dāng)血液遇到異物時(shí)接觸通路激活，會(huì)產(chǎn)生病理學(xué)血凝塊，該通路受到干擾不會(huì)導(dǎo)致出血。

化合物多聚磷酸鹽在生物體內(nèi)存在廣泛，具有顯著促進(jìn)止血、血栓形成和炎癥的能力。2006年，有研究發(fā)現(xiàn)血小板釋放的多聚磷酸鹽能夠激活接觸通路。由于接觸通路并非正常凝血所必須，抑制該通路中的多聚磷酸鹽就不會(huì)導(dǎo)致出血，領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)新研究的Illinois大學(xué)生化教授James H. Morrissey說。

研究顯示，（感染性微生物中）長(zhǎng)鏈多聚磷酸鹽能夠激活凝血過程的接觸通路；（人體血小板分泌的）中鏈多聚磷酸鹽會(huì)促進(jìn)凝血因子V活化，增強(qiáng)纖維蛋白凝塊結(jié)構(gòu)，促進(jìn)凝血酶激活凝血因子XI。因此，多聚磷酸鹽可以作為止血?jiǎng)?，而多聚磷酸鹽的拮抗劑有望抑制血栓形成和炎癥。

研究人員發(fā)現(xiàn)一些正電荷分子能夠結(jié)合負(fù)電荷的多聚磷酸鹽，并抑制其促凝血的能力。他們將這些化合物添加到分離自人體的血液中，用以檢測(cè)它們對(duì)多聚磷酸鹽促血栓作用的抑制能力。此外，研究人員還將這些分子應(yīng)用到小鼠模型中，發(fā)現(xiàn)這些抑制物確實(shí)能夠緩解和治療靜脈/動(dòng)脈血栓以及相關(guān)炎癥。

“我們的研究顯示，利用強(qiáng)力的多聚磷酸鹽抑制劑影響凝血系統(tǒng)，既能減少血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，又不會(huì)增加患者的出血風(fēng)險(xiǎn)，”Morrissey說。該研究為開發(fā)更有效的血栓藥物提供了重要線索。